Газообмен

Газообмен — совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г. пропорциональна интенсивности окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под регулирующим влиянием нервной и эндокринной систем.

    Газообмен обеспечивается функциями нескольких систем организма. Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание (см. Дыхание тканевое).

    Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови — в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембрану клеток по концентрационному градиенту — из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких в конце вдоха происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови. Обмен с атмосферным воздухом в процессе последующих выдоха и вдоха (вентиляция альвеол) вновь приводит к различиям концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в связи с чем происходит диффузия кислорода в кровь, а углекислого газа из крови.

    Диффузия газов через альвеолокапиллярную перегородку начинается с диффузии через тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (рис. 1), в котором скорость диффузии (т.е. количество газа, проходящего через мембрану в единицу времени) ниже, чем в воздухе, т.к. коэффициент диффузии обратно пропорционален вязкости среды и зависит также от растворимости (абсорбции) газов в данной жидкости. При одинаковом сопротивлении диффузии скорость диффузии (V) прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны (Dр). Для характеристики сопротивления диффузии газов в легких принято использовать обратную ему величину — коэффициент, или фактор, проницаемости, обозначаемый на практике как диффузионная способность легких (ДЛ):

  ДЛ =

Эта величина равна количеству газа, проходящего через легочную мембрану в 1 мин при разнице парциального давления по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст. У здорового взрослого человека в покое величина Dр составляет около 10 мм рт. ст., а поглощение кислорода равно примерно 300 мл/мин, из чего следует, что диффузионная способность легких для кислорода в норме составляет около 30 мл/мин×мм рт. ст.

    Дыхательная функция крови определяется количеством связанных с гемоглобином и растворенных в плазме О₂ и СО₂, а также условиями, обеспечивающими диссоциацию молекул HbO2 и HbCO2 необходимую для Г. между тканями и легкими. Кроме О₂ и СО₂ в крови в небольших количествах растворены азот, аргон, гелий и др. Содержание газов в жидкости в физически растворенном виде зависит от его напряжения и от коэффициента растворимости (закон Генри — Дальтона), соответствующего объему газа (в мл), физически растворяющегося в 1 мл жидкости при напряжении газа, равном 1 атм, или 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 37° коэффициент растворимости (a) кислорода равен 0,024, углекислоты — 0,49, азота — 0,012. Чем выше напряжение газа, тем больше, при прочих равных условиях, его объем, растворяемый в жидкости, в т.ч. в крови. При парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, равном 95 мм рт. ст., в 100 мл артериальной крови растворено около 0,30 мл О₂ в смешанной венозной крови при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст. в 100 мл крови на долю физически растворенного кислорода приходится около 0,11 мл. Количество растворенного СО₂ в 100 мл артериальной и венозной крови соответственно составляет 2,6 и 2,9 мл.

    Большая часть О₂ и СО₂ переносится в форме связи их с гемоглобином в виде молекул HbO2 и HbCO2. Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0—24,0 об% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера). В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой выраженное в % отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

    Связывание кислорода гемоглобином является обратимым процессом, зависимым от напряжения кислорода в крови (при понижении напряжения кислорода оксигемоглобин отдает кислород), что отражается так называемой кислородно-диссоциационной кривой гемоглобина (рис. 2), а также от других факторов, в частности от рН крови. Как правило, все эти факторы смещают кривую диссоциации оксигемоглобина, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму.

    СО₂, образующийся в тканях, переходит в кровь кровеносных капилляров, затем диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая тут же диссоциирует на ионы водорода и . Последние частично диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат натрия, который при поступлении крови в легкие, как и ионы , содержащиеся в эритроцитах (в т.ч. в составе бикарбоната калия), диссоциируют с образованием СО₂, подвергающегося диффузии в альвеолы. Около 80% всего количества СО₂ переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10% — в виде свободно растворенной углекислоты и 10% — в виде карбоксигемоглобина. Карбоксигемоглобин диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин и свободный СО₂, который удаляется с выдыхаемым воздухом. Освобождению СО₂ из связи с гемоглобином способствует превращение последнего в оксигемоглобин, который, обладая выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную кислоту, диссоциирующую с образованием молекул воды и СО₂.

    Патология газообмена выражается в возрастании или снижении интенсивности Г. Общее возрастание интенсивности Г. как отражение повышенного потребления кислорода наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, инфекционных интоксикациях (например, при туберкулезе), повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц.н.с. (в т.ч. при неврозах), надпочечников, половых желез, при передозировке адреномиметических средств. Снижение интенсивности Г. с уменьшением потребления кислорода наблюдается в процессе искусственной гипотермии, при микседеме, алиментарной дистрофии.

    Собственно патология Г. характеризуется неадекватностью обеспечения кислородом тканей по отношению к их потребностям в данный момент и (или) должного напряжения углекислого газа (рСО₂) в крови, участвующего в регуляции кислотно-щелочного равновесия, а также функций дыхания и кровообращения. Патологическое повышение рСО₂ — гиперкапния (газовый ацидоз) — обычно сочетается со снижением напряжения кислорода (рО₂) в плазме крови и его содержания в эритроцитах, т.е. гипоксемией, приводящей к гипоксии тканей. Патологическое снижение рСО₂ — гипокапния (газовый алкалоз) — возможно и при нормальной оксигенации крови, как это имеет место в случае гипервентиляции альвеол легких при учащении дыхания (в т.ч. при произвольном). Гипервентиляция практически не увеличивает переход кислорода из альвеол в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа. От концентрации СО₂ в крови зависят степень дилатации мозговых артерий и тонус периферических вен, поэтому гипокапния сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, величины сердечного выброса и АД; одновременно диффузно уменьшается мозговой кровоток, что проявляется головокружением, парестезиями, затемнением сознания вплоть до обморока (так называемый, синдром гипервентиляции).

    Причинами нарушения Г. между организмом и окружающей средой могут быть изменения состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; патология системы внешнего дыхания и его регуляции; нарушения транспортно-распределительной функции крови и кровообращения; нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания).

    Патология Г. вследствие изменений состава и давления вдыхаемого воздуха наблюдается в разряженной атмосфере,

при неправильном пользовании искусственными дыхательными смесями, дыхании в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и т.п. В разреженной атмосфере (например, при подъеме на высоту более 3000 м), где рО₂ в воздухе значительно снижено, наблюдается его снижение и в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах (см. Высотная болезнь, Горная болезнь). Снижение рО₂ в артериальной крови стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Развивающийся газовый алкалоз угнетает процессы отдачи гемоглобином кислорода, что усугубляет гипоксию тканей, обусловленную гипоксемией.

    Нарушения Г. при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов (диффузионная недостаточность), недостаточным обменом воздуха в альвеолах при их сниженной или неравномерной вентиляции (вентиляционная недостаточность), а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Диффузионная дыхательная недостаточность из-за значительных различий в диффузии О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярные мембраны приводит к выраженной гипоксемии, стимулирующей вентиляцию и сочетающуюся поэтому с гипокапнией. Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически может выражаться диффузным цианозом, резко нарастающим даже при малой физической нагрузке. Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, например при бериллиозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича (см. Альвеолиты), наблюдается иногда при раковом лимфангиите легких.

    При гиповентиляции легочных альвеол рО₂ в альвеолярном воздухе падает, рСО₂ возрастает; при этом градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, создается за счет снижения рО₂ и повышения рСО₂ плазмы крови. Поэтому выраженная гиповентиляция альвеол приводит не только к гипоксемии, но и к гиперкапнии с развитием газового ацидоза. Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха (см. Дыхание). Они определяют вентиляционную недостаточность, сопровождающую такие распространенные заболевания, как бронхиальная астма, бронхиолит (см. Бронхи), бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких. Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также Пиквикский синдром, нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц.н.с., отравлениях барбитуратами, препаратами опия, а также поражения двигательных нервов дыхательных мышц, диафрагмы, плевры.

    Неравномерная вентиляция возникает при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО₂. В результате неравномерность вентиляции может проявляться таким же сочетанием гипоксемии с гипокапнией, как и при диффузной недостаточности. В отличие от последней у больных с неравномерностью альвеолярной вентиляции физическая нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).

    В развитии всех типов патологии Г. в легких лежит нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, но в ряде случаев оно имеет первостепенное значение В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции, составляющего в среднем в состоянии покоя 4— 5 л к минутному объему перфузии легких (примерно 5—6 л), находится в пределах 0,8—1. При вентиляционной недостаточности с гипоксемией этот показатель меньше 0,8, что обусловлено сохранением перфузии в зонах гиповентиляции легких, а иногда связано с их гиперфузией, как, например, в фазе гиперемии («прилива») развивающейся острой пневмонии. При этом формируется как бы веноартериальный шунт: кровь, прошедшая через невентилируемый участок легкого,

остается венозной и в таком виде переходит в артериальную систему большого круга кровообращения. Именно этим объясняется цианоз больных в первые дни развития крупозной пневмонии.

    Отношение вентиляции к кровотоку в легких становится больше 1, если перфузия уменьшена в зонах, где вентиляция сохранена или даже усилена (при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии, легочном васкулите, ангиосклерозе). Преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать гипервентиляцию, сочетающуюся с гипокапнией.

    Содержание СО₂ в крови влияет на связь гемоглобина с О₂ и тем самым на обмен О₂ в тканях и в легких. При гипокапнии затрудняется диссоциация оксигемоглобина; при гиперкапнии, обычно сочетающейся с гипоксемией, диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.

    Патология Г. в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях.

    При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может лишь частично компенсироваться повышением скорости кровотока, поскольку последняя не должна превышать скорость Г. между тканями и контактирующей с ними кровью. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает и транспорт углекислоты от тканей к легким в форме карбоксигемоглобина.

    Нарушение транспорта кислорода кровью возникает также при поврежденной патологии гемоглобина, например при серповидно-клеточной анемии (см. Анемия), при инактивации части молекул гемоглобина за счет превращения его в метгемоглобин, например при отравлении нитратами (см. Метгемоглобинемия), или в карбоксигемоглобин — при вдыхании окиси углерода. Связь гемоглобина с окисью углерода более прочная, чем с кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% гемоглобина за счет превращения его в карбоксигемоглобин сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, например, потеря даже этих же 50% гемоглобина при кровотечении.

    Нарушения Г. вследствие уменьшения объемной скорости кровотоки в капиллярах возникают при сердечной недостаточности (особенно застойной), сосудистой недостаточности (в т.ч. при коллапсе, шоке), локальные нарушения — при ангиоспазме и других причинах ишемии ткани, а также при местном венозном стазе, патологическом открытии артериоловенулярных анастомозов. В условиях застоя крови концентрация восстановленного гемоглобина возрастает. При сердечной недостаточности этот феномен особенно выражен в капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, что клинически проявляется акроцианозом.

    Первичное нарушение Г. на уровне клеток наблюдается главным образом при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты. В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артериовенозная разница по кислороду при этом отпадает, т.к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к структурной дезорганизации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность, например дефицит витаминов В₂, РР, являющихся коферментами дыхательных ферментов.

    Коррекция нарушений Г. — одна из важнейших, иногда неотложных задач лечения больных с патологией систем внешнего дыхания или транспорта газов в организме. При гипоксемии она состоит в кислородной терапии, которая, однако, может быть небезопасной из-за угрозы апноэ у больных с выраженной гиперкапнией или при наличии других причин снижения реактивности дыхательного центра на углекислоту. Гиперкапния и выраженная гипоксемия при аритмии дыхания являются показаниями к применению искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При гипокапнии необходимо устранить или уменьшить гипервентиляцию. С этой же целью применяют промедол или морфин (особенно при тахипноэ),

коррекцию режима вентиляции у больных, находящихся на ИВЛ.

    При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенацию тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация), при выраженной анемии — переливание эритромассы. С целью повышения эффективности тканевого дыхания парентерально вводят кокарбоксилазу, рибофлавин-мононуклеотид (или флавинат), цитохром с. Необходима коррекция выявляемых нарушений кислотно-щелочного равновесия (см. Алкалоз, Ацидоз).

    Измерение напряжения и содержания газов в крови и тканях. Напряжение кислорода чаще всего измеряют полярографически. Для анализа напряжения О₂ в артериализированной капиллярной крови несколько капель ее берут из растертой (разогретой) мочки уха. Возможно измерение напряжения О₂ непосредственно а отдельных клетках при помощи микроэлекгродов. Для измерения напряжения СО2 в небольших количествах артериальной крови используют электрометрический метод (применяют такой же электрод, как и для измерения рН) или метод Аструпа. При оценке степени нарушений Г. учитывают изменения кислотно-щелочного равновесия.

    Если требуется измерить не напряжение, а содержание газов в крови, используют методы, при которых сначала полностью извлекают газы из крови, а затем измеряют их давление или объем. Чаще всего для этого используют манометрический аппарат Ван-Слайка. Объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислоты измеряют с помощью объемных приборов закрытого типа, действующих по принципу определения дефицита газа в герметической системе «обследуемый — прибор». Различают приборы, в которых для дыхания используют чистый кислород, и приборы с кислородно-воздушной смесью.

    Приборы с кислородно-воздушным режимом дыхания имеют возможность параллельного подключения дополнительной емкости и кислородную стабилизацию, когда кислород добавляется в систему в соответствии с его потреблением. Это различные спирографы и спирометры для взрослых и детей.

    Газовый анализ осуществляется различными газоанализаторами вдыхаемого и выдыхаемого воздуха объемного и скоростного типа, хроматографами, масс-спектрографами, полярографами, приборами с ионоселективными электродами и др. Для определения насыщения крови кислородом используются оксигемографы. Определение кислотно-основного равновесия проводят с помощью приборов для микроанализа газов крови.

    При необходимости исследовать причины нарушений газообмена у больных с патологией системы внешнего дыхания определяют диффузионную проницаемость альвеолокапиллярных мембран с помощью масс-спектрометрии и специальных диффузиометров на основе газового анализа, изучают нарушения структуры функциональных легочных объемов и бронхиальной проходимости с помощью спирометрии, спирографии (см. Дыхание), пневмотахометрии с использованием функциональных тестов. Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких. О нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в легких косвенно можно судить по изменениям функционального мертвого пространства и его отношения к дыхательному объему.

    В процессе эксплуатации приборов для исследования газообмена необходимо следить за чистотой присоединительных элементов (дыхательных трубок, мешков, загубников и т.п.). Последние имеют специальные насадки одноразового использования.

 

    Библиогр.: Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ.; с. 216, М., 1986.

Иллюстрации по статье:
Рис. 2. Кислородно-диссоц	Рис. 1. Схема диффузии га