Бронхит

Бронхит (bronchitis; бронх [и] + -itis) — воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева — бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным поражением соответствующих отделов бронхиального дерева. Проявления ограниченного воспаления бронхов (например, дренажного бронхита при острой и хронической пневмонии), как правило, самостоятельного клинического значения не имеют и входят в симптомокомплекс основного заболевания.

    Острый бронхит может быть первичным и вторичным. Первичный Б. развивается как самостоятельное заболевание, при этом патологический процесс начинается в бронхах и ограничивается только ими. Вторичным считают Б., возникающий как проявление или осложнение другого заболевания. В зависимости от этиологии выделяют острые Б. инфекционного происхождения (вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные, грибковые и др.); Б., обусловленные воздействием физических и химических факторов; аллергические, смешанные Б. и бронхиты неизвестной природы. Наиболее частой причиной развития острого Б. являются возбудители острых респираторных вирусных инфекций; гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции и др. Острый Б. могут вызывать также возбудители кори, дифтерии, коклюша, краснухи, брюшного тифа, паратифов и других инфекционных болезней. Часто бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, стрептококк и др.) наслаивается на вирусную. Вирусы и бактерии могут попадать в бронхиальное дерево аэрогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Нередко причиной острого Б. становятся физические и химические раздражители: пыль, холодный или горячий сухой воздух, окислы азота, производные серы, хлор, аммиак, пары брома и др. В развитии болезни важная роль принадлежит охлаждению, нарушению носового дыхания, очагам хронической инфекции в носоглотке и другим предрасполагающим факторам.

    Морфологические изменения могут ограничиваться гиперемией и отеком слизистой оболочки бронхов, гипертрофией желез, увеличением числа бокаловидных клеток, дегенерацией и повышенным слущиванием реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс, захватывающий только слизистую оболочку (эндобронхит) обычно заканчивается полным восстановлением ее структуры. При тяжелом течении заболевания воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои бронхов (мезобронхит), что приводит к нарушению их дренажной функции, деформации бронхиального дерева вследствие образования рубцов. Это создает условия для перехода острого воспалительного процесса в хронический.

    Заболевание начинается с ощущения першения и саднения за грудиной, чувства разбитости, вялости. Вскоре появляется сухой болезненный кашель; иногда он может носить приступообразный характер. Через 1—3 дня начинает отходить слизистая или слизисто-гнойная мокрота. При длительных приступах кашля возможны головная боль и головокружение. Температура тела нередко остается нормальной, у части больных она повышается до субфебрильной. В первые дни заболевания в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. В случае поражения мелких бронхов состояние больного ухудшается в связи с развитием обструктивного синдрома — расстройства функции внешнего дыхания из-за нарушения проходимости бронхов, обусловленного набуханием их слизистой оболочки, гиперпродукцией слизи и повышением тонуса мускулатуры бронхов. При обструктивном синдроме появляется одышка, аускультативно определяются удлинение выдоха, сухие хрипы высокого тембра на выдохе, может выявляться коробочный оттенок перкуторного звука. Возможно развитие артериальной гипоксемии. Функциональные параметры дыхания отражают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу: снижаются объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) и отношение ОФВ, к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), изменяется структура общей емкости легких за счет увеличения остаточного объема легких (ООЛ). Для острого Б. характерны нейтрофильный лейкоцитоз (число лейкоцитов увеличивается до 10,0—12,0×10⁹/л крови), увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании могут определяться расширение корней легких, усиление легочного рисунка (больше в нижних отделах).

    Особенностями острого аллергического Б. являются связь заболевания с воздействием аллергена, наличие других проявлений аллергии, выраженный обструктивный синдром, повышенное количество эозинофилов в крови и мокроте.

    Острый Б. обычно заканчивается клиническим выздоровлением в течение 2—3 недель. Клиническое выздоровление не совпадает с восстановлением функциональных показателей; функция внешнего дыхания и бронхиальная проходимость, как правило, восстанавливаются в течение месяца. Если клиническое выздоровление происходит медленнее и наступает через 4—6 нед. от начала заболевания, говорят о затяжном течении бронхита. Острый Б. может осложниться бронхиолитом, пневмонией, особенно часто это наблюдается у детей до 5 лет, лиц старческого возраста и ослабленных больных.

    Диагноз основывается на характерных клинических симптомах. Дифференциальную диагностику проводят с бронхопневмонией и милиарным туберкулезом. Развитие бронхопневмонии сопровождается нарастанием интоксикации, повышением температуры тела до фебрильной, появлением физикальных и рентгенологических признаков ограниченного уплотнения легочной ткани (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, влажные хрипы, затенение легочного поля). Милиарный туберкулез в первые 2—3 недели болезни (до появления рентгенологических изменений в легких) может напоминать протекающий с интоксикацией острый Б., вызванный вирусом гриппа, но характеризуется прогрессирующим течением, более выраженной интоксикацией, отсутствием признаков катарального воспаления верхних дыхательных путей. Необходимо также учитывать, что острый Б. может быть проявлением различных инфекционных болезней — кори, коклюша и др.

    Лечение в большинстве случаев проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация необходима при тяжелом состоянии больного (например, при выраженном обструктивном синдроме, развитии пневмонии). Помещение, где находится больной, должно хорошо проветриваться. Курение запрещается. Рекомендуется обильное питье: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, настой цветов липы, подогретые щелочные минеральные воды (боржоми, смирновская, славяновская и др.). В первые дни болезни хороший эффект дают горчичники, банки, спиртовой компресс на грудную клетку, горячие ножные ванны, растирание груди скипидарной мазью. При сухом мучительном кашле назначают кодеин с натрия гидрокарбонатом или либексин. Если мокрота отходит с трудом, необходимы отхаркивающие средства: настой термопсиса, таблетки мукалтина, ингаляции 2% раствора нутрия гидрокарбоната или подогретых щелочных минеральных вод. Для устранения бронхоспазма используют бронхорасширяющие средства: эуфиллин, эфедрин, эуспиран, изадрин и др. По показаниям применяют жаропонижающие и болеутоляющие средства. Рекомендуются витамины С и А. При тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды.

    Для лечения острого аллергического Б. используют антигистаминные средства (диазолин, тавегил, супрастин и др.), бронхолитики, интал, задитен; в тяжелых случаях — глюкокортикоиды.

    Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактика включает закаливание, отказ от курения, предупреждение переохлаждения.

    Острый бронхиолит встречается преимущественно в детском и старческом возрасте. Чаще возникает в результате перехода воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, обычно обусловлен вирусной инфекцией (вирусами гриппа, респираторно-синцитиальными) и последующим развитием кокковой микрофлоры — пневмококков, стрептококков. Бронхиолит как самостоятельное заболевание может возникать при вдыхании очень холодного воздуха, резко раздражающих газов. Предрасполагающим фактором является снижение сопротивляемости организма под влиянием курения табака, неблагоприятных условий труда и быта, неполноценного питания, истощающих болезней.

    Воспаление бронхиол вызывает резкое их сужение и даже закрытие просвета, что становится причиной развития тяжелого обструктивного синдрома, сопровождающегося нарушениями газообмена и кровообращения. Нередко воспалительный процесс распространяется и на респираторные отделы легких с развитием альвеолита.

    Присоединение бронхиолита к текущему Б. проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура тела повышается до 38,5—39°. Возникает резкая одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин). Дыхание становится поверхностным с участием вспомогательной мускулатуры. Характерен мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Отмечаются бледность кожи, цианоз. Больные обычно возбуждены, беспокойны. При нарушении выделения углекислоты вследствие расстройства бронхиальной проходимости и вентиляции могут развиться признаки гиперкапнии: апатия, вялость, сонливость, кома. Часто возникают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД, тахикардия), обусловленной интоксикацией, гипоксемией, гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения. При перкуссии легких выявляют ограничение дыхательной подвижности их нижних краев, иногда коробочный оттенок перкуторного звука. При аускультации выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, множество рассеянных мелкопузырчатых хрипов и небольшое количество сухих хрипов. Характерны лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка, расширение корней легких, иногда диффузные мелкоочаговые затенения.

    Диагноз основывается на клинических признаках и результатах рентгенологического исследования легких, которое имеет решающее значение при дифференциальной диагностике с пневмонией и милиарным туберкулезом. Бронхиолит следует отличать также от отека легких, который развивается при заболеваниях, осложнившихся левожелудочковой недостаточностью, и сопровождается выделением пенистой мокроты; температура тела при отеке легких обычно не повышается.

    Лечение проводится в стационаре и направлено на борьбу с инфекцией, легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Назначают антибиотики, сульфаниламиды или сочетания этих препаратов, бронхорасширяющие средства. Показана кислородная терапия (лучше в кислородной палатке). При сердечнососудистой недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), кордиамин, кофеин. Полезны горчичники, круговые банки, растирания груди скипидарной мазью. При необходимости проводят интенсивную терапию в условиях реанимационного отделения.

    Прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 5—6 недель. У лиц старческого возраста, детей и больных с заболеваниями сердца возможен летальный исход. Профилактика основана на тех же принципах, что и профилактика бронхита.

    Хронический бронхит — диффузное, обычно прогрессирующее воспалительное заболевание бронхов с избыточной секрецией слизи в бронхиальном дереве, протекающее с обострениями и ремиссиями. По определению ВОЗ, бронхит считают хроническим при наличии у больного кашля с выделением мокроты, продолжающегося не менее 3 мес. в году на протяжении 2 лет и более. Хронический Б. — самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких, при массовых обследованиях населения на него приходится до 90% случаев этих заболеваний. В большинстве стран мира отмечается рост заболеваемости хроническим Б., что связывают с усилением загрязнения атмосферы вредными газами и пылевыми частицами, распространением так называемых пыльных производств, привычкой к курению табака, особенно в подростковом и юношеском возрасте, учащением эпидемий гриппа, увеличением продолжительности жизни.

    Заболевание обычно обусловлено длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (никотином, пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (основная роль принадлежит вирусам, палочке инфлюэнцы, пневмококкам). Имеет значение воздействие сырого и холодного воздуха. Реже хронический Б. является проявлением муковисцидоза и некоторых других генетически обусловленных состояний. Развитию Б. способствуют хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких и верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма.

    В основе патогенеза хронического Б. лежат гипертрофия и гиперфункция желез слизистой оболочки бронхов. При этом усиливается секреция слизи, изменяется состав секрета (значительно увеличивается содержание кислых мукополисахаридов), повышается его вязкость. В условиях гиперпродукции секрета, повышения его вязкости и структурной перестройки слизистой оболочки бронхов реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и нормального обновления секрета. Опорожнение бронхов происходит лишь при кашле. Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению инфекционного процесса, активность и рецидивы которого в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности (в бронхиальном секрете снижается содержание лизоцима, лактоферрина, а в поздней стадии болезни и секреторного иммуноглобулина А, уменьшается активность Т-лимфоцитов).

    Тяжелым проявлением болезни является обструктивный синдром, обусловленный избыточным количеством слизи в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, а также экспираторным спадением мелких бронхов при эмфиземе, развивающейся большинства больных с обструктивным синдромом. Обструкция бронхов обусловливает появление гиповентилируемых и невентилируемых зон легочной ткани, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что кровь, проходящая через невентилируемые участки легкого, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления, возникает легочная гипертензия (см. Гипертензия малого круга кровообращения). Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии, повышении) вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, который еще более усиливает вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

    Степень воспалительной инфильтрации стенки бронхов различна. В крупных бронхах она поверхностная и локализуется в слизистой оболочке, в средних и мелких бронхах, бронхиолах инфильтрация может захватывать все слои стенки бронха (панбронхит) и сопровождаться развитием эрозий, изъязвлений. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспалительных изменений, значительным снижением экссудации, выраженной пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки бронха. Исходом хронического воспалительного процесса в бронхах являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон и хрящей бронхов. Возможно сужение просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

    Наиболее характерными клиническими проявлениями хронического Б. являются кашель с мокротой и одышка. В начале заболевания кашель с отделением слизистой мокроты возникает по утрам. Постепенно кашель начинает беспокоить в течение всего дня, усиливаясь в холодную погоду; с годами становится постоянным, надсадным и мучительным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка.

    Различают следующие клинические формы Б.: простой неосложненный хронический Б. с выделением или без выделения слизистой мокроты, без бронхиальной обструкции; гнойный хронический Б. с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты, без бронхиальной обструкции; обструктивный хронический Б. с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный хронический Б. с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции. Особыми формами хронического Б. являются геморрагический и фибринозный, патогенез этих форм изучен недостаточно. Геморрагический хронический Б. характеризуется истончением и кровоточивостью слизистой оболочки бронхов, подслизистыми кровоизлияниями; упорным доминирующим проявлением заболевания является кровохарканье (при других формах хронического Б. оно встречается редко). При фибринозном хроническом Б. на стенках бронхиального дерева откладываются фибрин, слизь, различные клеточные элементы, обтурирующие дыхательные пути; в клинической картине доминируют проявления дыхательной недостаточности, при исследовании мокроты обнаруживают так называемые «муляжи бронхиального дерева».

    Для всех форм хронического Б. типичны обострения, особенно в холодную сырую погоду: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. При обострении любой формы хронического Б. может развиться бронхоспастический (астматический) синдром. Он характеризуется преходящим затруднением дыхания — легкими приступами удушья, которые возникают в любое время суток. Температура тела при обострении хронического Б. может быть нормальной или субфебрильной. Над всей поверхностью легких определяются жесткое дыхание и сухие хрипы. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными, но при выраженной активности инфекционного процесса могут появиться небольшой лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойного хронического Б. незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген, a- и g-глобулиновые фракции протеинограммы). Для определения степени активности хронического Б. большое значение имеет макроскопическое, цитологическое и биохимическое исследование мокроты. Так, при выраженном обострении болезни мокрота гнойная, в ней содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты. повышено содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК. усиливающих вязкость мокроты, снижены содержание лизоцима, лактоферрина, иммуноглобулина А и активность a₁-антитрипсина, повышена активность протеаз. Обострения хронического Б. сопровождаются нарастающими расстройствами дыхания. а при наличии легочной гипертензии и расстройствами кровообращения.