Алкалоз

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + -osis) — одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их.

    Алкалоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном алкалозе рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

    По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового А. может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови.

    Основными формами метаболического (негазового) А. являются выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований), экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов) и собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями).

    Выделительный А. может возникать в результате потерь значительных количеств кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (при пилоростенозе, кишечной непроходимости, неукротимой рвоте беременных и др.). Почечный А. может развиться при длительном приеме ртутных диуретиков, некоторых заболеваниях почек и эндокринной системы, приводящих к нарушению выведения и реабсорбции анионов и катионов. В некоторых случаях выделительный А. может быть связан с усиленным потоотделением. Экзогенный А. наиболее часто наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный А. может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований. Собственно метаболический А. встречается при гемолизе, некоторых обширных хирургических вмешательствах (в послеоперационном периоде). Смешанные формы А. (газовый и негазовый) могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся гипервентиляцией и рвотой кислым желудочным соком.

    Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При А. (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.

    Клинические особенности и лечение алкалоза. Симптомы газового А. отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового А. — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40—60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО₂ менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии.

У больных с органической патологией ц. н.с. и «эпилептической готовностью» газовый А. может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

    Метаболический А., нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический А. развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая).

    Хронический метаболический А., развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

    Больных с метаболическим А., а также с газовым А., развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый А. вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92—95%) и углекислого газа (8—5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция.

По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

    При декомпенсированном метаболическом А. больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а при А., обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причин А. (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

    Алкалоз у детей. Формы А. и механизмы их развития у детей те же, что и у взрослых, но вследствие лабильности обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия А. встречается чаще при целом ряде болезней и патологических состояний.

    Метаболический А. нередко наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся рвотой (пилоростенозе, непроходимости кишечника, родовой травме новорожденных). Иногда А. обусловлен введением избытка оснований при неправильной коррекции ацидоза, назначении мочегонных средств с последующим развитием гипокалиемического А. На фоне гипокалиемии А. развивается при спазмофилии.

    Известны наследственные болезни, характеризующиеся постоянным метаболическим А. Генетически детерминированные нарушения активного транспорта иона хлора в кишечнике (его всасывания) ведут к развитию хлоридореи (хлор-диареи) и алкалоза. На фоне хронических расстройств пищеварения и питания в фильтратах кала больных обнаруживается высокое содержание иона хлора (30—150 ммоль/л), в моче хлор не определяется, хотя усилено почечное выведение калия.

    Метаболический А. характерен также для синдрома Барттера (гиперренинемического гаперальдостеронизма). Заболевание обусловлено наследственным дефектом системы активного транспорта иона хлора в почечных канальцах. Проявляется на первом году жизни периодической рвотой, повышениями температуры тела, задержкой физического развития, полиурией и полидипсией. В крови обнаруживают гипохлоремию, гапокалиемию, содержание альдостерона и активность ренина повышены.

    В ряде случаев к развитию метаболического А. приводит ацетонемическая рвота вследствие значительных потерь соляной кислоты (кетоз с алкалозом), хотя на начальных этапах кислотно-щелочное равновесие крови сдвинуто в сторону ацидоза (кетоз с ацидозом).

    Газовый А. у детей чаще развивается при гипервентиляции на фоне токсического синдрома, который наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях, пневмонии, а также при гипертермии, черепно-мозговой травме, энцефалитах, менингитах, опухолях головного мозга, психогенных реакциях. Искусственная вентиляция легких при оперативных вмешательствах под наркозом или при проведении реанимации может привести к развитию компенсированного газового А., как преходящего состояния. А. также может отмечаться при отравлениях салицилатами, сульфаниламидами на ранних стадиях. Коматозные состояния у больных хроническим гепатитом сочетаются с газовым А., патофизиологическая природа которого не всегда ясна.

    Клинические проявления газового А. нехарактерны; они часто определяются основным заболеванием. При развитии на фоне А. гипокальциемии наблюдаются признаки тетании (карпопедальный спазм, симптомы Хвостека, Труссо), тремор рук, усиленное потоотделение. У детей старшего возраста могут отмечаться парестезии, шум в ушах. Глубокие нарушения кислотно-щелочного равновесия (рН крови 7,50 и более), например при остро развившейся гиперкапнии, приводят к нервно-психическим расстройствам (беспокойству, возбуждению) и коме.

    По клинической картине трудно делать заключение о характере сдвигов кислотно-щелочного равновесия; во всех случаях приходится ориентироваться на результаты лабораторных исследований (анализ крови на аппарате микро-Аструп или рН-метре, микрогазометрический анализ). Выявление у ребенка гипохлоремии и гипокалиемии косвенно может свидетельствовать о наличии А., хотя при кишечных токсикозах у маленьких детей эти сдвиги часто сочетаются с ацидозом. Дифференциальный диагноз проводят с гипокальциемией (определение содержания кальция в крови, ЭКГ).

    Коррекция А. показана при рН крови 7,50 и более. Проводится лечение основного заболевания При А., развившемся на фоне дегидратации, низкого содержания натрия и хлоридов в крови и моче, вводят солевые растворы, например физиологический раствор. Тяжелый гипокалиемический А., нередко сочетающийся с гипохлоремией, компенсируется введением раствора хлорида калия. Рекомендуется 1% раствор соляной кислоты с пепсином в каплях (в возрастной дозировке). Для коррекции А. у недоношенных применяют внутрь аскорбиновую кислоту. Используют также препараты аминокислот (гидрохлорид лизина или гидрохлорид аргинина), когда нельзя вводить катионы калия и натрия (например, при гипернатриемии) или при поражении печени. Препараты аминокислот не рекомендуются детям с почечной недостаточностью, т.к. они увеличивают образование мочевины.

 

    Библиогр.: Антонов А.Г., Бадюк Е.Е. и Тылькиджи Ю.А. Гомеостаз новорожденного, Л., 1984; Справочник по анестезиологии и реаниматологии, под ред. А.А. Бунятяна, с. 48, М., 1982.