Бронхи

Бронхи (bronchus, единственное число; греч. bronchos дыхательное горло) — часть воздухопроводящих путей: трубчатые ветви трахеи, соединяющие ее с дыхательной паренхимой легкого.

    Анатомия, гистология. Трахея на уровне V—VI грудного позвонка разделяется на правый и левый главные бронхи. Они входят в соответствующее легкое, где ветвятся 16—18 раз и формируют бронхиальное дерево, площадь поперечного сечения которого на уровне концевых разветвлений в 4720 раз больше, чем на уровне трахеи, и составляет 11800 см². Правый главный Б. занимает более вертикальное положение, короче и шире, чем левый. Длина правого главного Б. 2—3 см, диаметр 1,5—2,5 см, он содержит, как правило, 6—8 незамкнутых хрящевых колец. Длина главного левого Б. 4—6 см, диаметр 1—2 см, в нем имеется 9—12 незамкнутых хрящевых колец. У женщин бронхи уже и короче, чем у мужчин.

    Правый главный Б. верхней поверхностью прилегает к непарной вене и трахеобронхиальным лимфатическим узлам; задней — к правому блуждающему нерву, его ветвям и задней правой бронхиальной артерии, пищеводу и грудному протоку; нижней — к бифуркационным лимфатическим узлам; передней — к легочной артерии и перикарду. Левый главный Б. сверху прилежит к дуге аорты и трахеобронхиальным лимфатическим узлам; сзади — к нисходящей аорте, левому блуждающему нерву и его ветвям; спереди — к левой передней бронхиальной артерии, легочным венам, перикарду; снизу — к бифуркационным лимфатическим узлам. Главные бронхи, входя в легкие, последовательно разделяются сначала на долевые, а затем на сегментарные Б. Правый главный Б. образует верхний, средний и нижний долевые Б. Верхний долевой Б. разделяется на верхушечный, задний и передний сегментарные бронхи (BI, BII, B_III), средний долевой — на латеральный и медиальный сегментарные (BIV, B_V), нижний долевой — на верхушечный (верхний), медиальный (сердечный) базальный, передний базальный, латеральный базальный, задний базальный (BVI, BVII, B_VIII, BIX, ВХ). Левый главный Б. разветвляется на верхний и нижний долевые Б. Верхний долевой Б. формирует верхушечно-задний, передний, верхний язычковый, нижний язычковый сегментарные Б. (BI_-II, BIII, BIV, B_V), нижний долевой — верхушечный (перхний), медиальный (сердечный) базальный, который обычно отсутствует, передний базальный, латеральный и задний базальный (BVI, BVII, B_VIII, BIX, ВХ). Изображение трахеи, главных, долевых и сегментарных Б. представлено на рисунке. Сегментарные Б. делятся на субсегментарные, далее на бронхи 4—8-го порядка деления. Наиболее мелкие Б. — дольковые (диаметр около 1 мм) разветвляются в пределах дольки легкого. Дольковые Б. разделяются на ряд концевых (терминальных) бронхиол, которые, в свою очередь, оканчиваются дыхательными (респираторными) бронхиолами, переходящими в альвеолярные ходы и альвеолы. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы формируют дыхательную паренхиму легкого.

    Стенка Б. состоит из 3 оболочек: слизистой, фиброзно-мышечно-хрящевой и адвентициальной. Слизистая оболочка выстлана многорядным призматическим реснитчатым эпителием. Каждая реснитчатая клетка имеет на своей поверхности около 200 ресничек диаметром 0,3 мкм и длиной около 6 мкм. Помимо реснитчатых клеток слизистая оболочка Б. содержит бокаловидные клетки, образующие слизистый секрет, нейроэндокринные клетки, секретирующие биогенные амины (в первую очередь серотонин), базальные и промежуточные клетки, участвующие в регенерации слизистой оболочки. Под базальной мембраной слизистой оболочки находится подслизистая основа, в которой расположены белково-слизистые железы, сосуды, нервы и множественные лимфатические узелки (лимфоидные фолликулы) — так называемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань. Слизистая оболочка плотно соединена с подлежащей оболочкой и не образует складок. Фиброзно-мышечно-хрящевая оболочка образована незамкнутыми гиалиновыми хрящевыми кольцами, свободные концы которых соединены гладкими мышцами. Хрящевые кольца скреплены между собой плотной фиброзной тканью. С уменьшением калибра Б. уменьшаются количество хрящевых колец и их размеры, хрящ становится эластическим, число мышечных элементов увеличивается. Эпителий их из многорядного реснитчатого призматического постепенно становится двухрядным и затем сменяется однослойным реснитчатым кубическим. Адвентициальная оболочка образована рыхлой неоформленной соединительной тканью.

    Кровоснабжение Б. осуществляется артериальными бронхиальными ветвями из грудной аорты, а также из пищеводных артерий. Отток венозной крови происходит в непарную и полунепарную вены. Лимфатические сосуды из Б. впадают в легочные, трахеобронхиальные и бифукарционные лимфатические узлы. Иннервируются Б. ветвями из переднего и заднего легочных нервных сплетений. Ветви эфферентных вегетативных волокон заканчиваются синапсами на поверхности гладких мышечных клеток Б. Медиатором парасимпатических нервных окончаний является ацетилхолин, воздействие которого на холинергические рецепторы гладких мышечных клеток приводит к спазму Б. Аналогичный эффект вызывает активация a-адренорецепторов бронхов. Воздействие симпатического отдела нервной системы опосредуется катехоламинами (в основном адреналином) и реализуется через a и b-адренорецепторы гладких мышц бронхов. Возбуждение b₂-адренорецепторов вызывает расширение бронхов.

    Возрастные особенности. После рождения продолжаются дифференцировка тканей Б. (примерно до 7 лет) и рост бронхиального дерева. Особенно интенсивно Б. растут на первом году жизни и в период полового созревания, к 20 годам размеры всех Б. увеличиваются в 3¹/₂—4 раза. После 40 лет в Б. наблюдаются инволютивные процессы: атрофия слизистой оболочки и подслизистой ткани, обызвествление хрящей и др.

    Физиология. Важнейшими функциями Б. являются проведение воздуха к дыхательной паренхиме легкого и обратно, а также защита периферических отделов дыхательной системы от попадания в них пылевых частиц, микроорганизмов, раздражающих газов. Регуляция воздушного потока, проходящего по бронхам, осуществляется за счет изменения разницы между давлением воздуха в альвеолах и во внешней среде, что достигается работой дыхательных мышц. Другим механизмом является изменение просвета Б. путем нервной регуляции тонуса их гладких мышц. В норме при вдохе просвет и длина Б. увеличиваются, а при выдохе — уменьшаются. Нарушение регуляции тонуса гладких мышц Б. лежит в основе многих заболеваний органов дыхания (бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита и др.).

    Выведение мелких пылевых частиц и некоторых микроорганизмов (дренажная функция Б.) осуществляется путем мукоцилиарного транспорта: слизистый секрет бокаловидных клеток и слизистых желез Б. тонким (5—7 мкм) слоем покрывает поверхность ресничек эпителия, которые синхронно колеблются с частотой 160—250 раз в минуту, обеспечивая постоянное продвижение слизи с осевшими на ней посторонними частицами по направлению к трахее и гортани. Поступающий в ротоглотку слизистый секрет обычно заглатывается. В норме осажденные в Б. частицы (например, пыль, бактерии) выводятся со слизистым секретом Б. и трахеи в течение 1 ч. Удаление твердых частиц и раздражающих газов из дыхательных путей происходит также при кашле. В бронхах может осуществляться детоксикация ряда вредных веществ, через их слизистую оболочку способны выводиться некоторые соединения эндогенного происхождения. Бронхоассоциированная лимфоидная ткань играет важную роль в формировании иммунных механизмов защиты дыхательной системы.

    Методы исследования. Для распознавания патологии Б. пользуются общеклиническими приемами обследования больного и рядом специальных методов. При опросе отмечают характерные жалобы на кашель (сухой или с мокротой), одышку, приступы удушья, кровохарканье. Важно установить наличие факторов, отрицательно влияющих на состояние бронхов (например, курение табака, работа в условиях повышенной запыленности воздуха). Во время осмотра больного обращают внимание на цвет кожи (бледность, цианоз), форму грудной клетки (бочкообразная — при хроническом обструктивном бронхите сопровождающемся эмфиземой легких, бронхиальной астме), особенности дыхательных экскурсий легких (например, при приступе бронхиальной астмы дыхательные экскурсии ограничены). У больных с хроническим нагноительным процессом в бронхах (например, при бронхоэктазах) нередко отмечаются признаки гипертрофической остеоартропатии: пальцы в виде барабанных палочек (с утолщенными концевыми фалангами) и ногти, напоминающие часовые стекла. При пальпации грудной клетки уточняют ее форму, объем и синхронность дыхательных движений, выявляют крепитацию при подкожной эмфиземе (обусловленной, например, бронхиальным свищом), определяют характер голосового дрожания (ослабление его возможно при бронхостенозе). Притупление перкуторного звука может возникать вследствие ателектаза легкого, обусловленного бронхостенозом, при скоплении гноя в резко расширенных Б. Коробочный оттенок перкуторного звука отмечается при эмфиземе легких, которая нередко осложняет течение хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Ограниченный тимпанит может определяться над областью скопления воздуха в расширенных Б., частично заполненных гноем.

    Аускультация легких позволяет выявить изменения дыхательных шумов, в т.ч. хрипы, характерные для патологических процессов в бронхах. например, жесткое дыхание может быть обусловлено сужением просвета бронхов. Сухие хрипы (гудящие, жужжащие, свистящие) могут возникать вследствие неравномерного сужения просвета Б. при набухании их слизистой оболочки и наличии вязкого секрета, образующего разнообразные тяжи, нити в просвете Б. Эти хрипы характерны для острого бронхита, обострения хронического бронхита, бронхоэктазов, бронхиальной астмы. Влажные мелкопузырчатые незвучные рассеянные хрипы могут выслушиваться при бронхиолите, часто они сочетаются с сухими хрипами. Среднепузырчатые хрипы определяются при небольших бронхоэктазах, крупнопузырчатые — при скоплении жидкой мокроты в просвете крупных Б.

    Важную роль в диагностике заболеваний Б. играет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина (на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки) зависит от характера патологического процесса. Например, при хроническом обструктивном бронхите определяются распространенная сетчатая деформация легочного рисунка, расширение корней легких, утолщение стенок Б. и повышение прозрачности легких; при бронхоэктазах — ячеистая структура легочного рисунка, расширение просвета Б., уплотнение их стенок: при опухолях Б. — длительно существующее локальное затенение легкого. Существенную помощь в диагностике патологического процесса в бронхиальном дереве оказывают бронхография и бронхоскопия. Томография органов грудной клетки в переднезадней проекции как с продольным, так и с поперечным «размазыванием» дает возможность судить о состоянии трахеи и главных Б. и увеличении внутригрудных лимфатических узлов.

    Функциональные исследования дыхания, выявляющие нарушение бронхиальной проходимости, позволяют диагностировать ранние стадии бронхолегочных заболеваний, оценить их тяжесть и определить уровень поражения бронхиального дерева. К функциональным методам, доступным для проведения в амбулаторных условиях и используемым для динамического наблюдения за больным, относят спирографию. Обструктивный тип нарушений вентиляции, в основе которого лежат нарушения бронхиальной проходимости, наблюдается, например, у больных хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой. При этом по сравнению с жизненной емкостью легких (ЖЕЛ) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) — абсолютные скоростные показатели — уменьшаются в большей степени, поэтому отношение ОФВ₁/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ (относительные скоростные показатели) оказываются сниженными, а степень снижения характеризует выраженность бронхиальной обструкции. Рестриктивный (ограничительный) тип нарушений вентиляции возникает при затруднении растяжения легких и грудной клетки и характеризуется преимущественным снижением ЖЕЛ, в меньшей мере — абсолютных скоростных показателей, вследствие чего относительные скоростные показатели остаются нормальными или превышают норму. При заболеваниях Б. этот тип нарушений вентиляции встречается редко, может наблюдаться при опухолях крупных Б. с ателектазом части или всего легкого. Смешанный тип нарушений вентиляции характеризуется снижением ЖЕЛ и абсолютных скоростных показателей примерно в равной мере, вследствие чего относительные скоростные показатели изменены меньше, чем абсолютные, может возникать при эмфиземе легких, острой пневмонии. Пневмотахография, общая плетизмография, фармакологические пробы позволяют выявить изменения бронхиальной проходимости на различных уровнях, которые не обнаруживаются при спирометрии.

    Для уточнения характера и степени нарушений бронхиальной проходимости проводится исследование чувствительности и реактивности Б. Чувствительность определяется минимальной дозой фармакологического препарата (ацетилхолина, карбахолина), вызывающей развитие бронхоспазма. Реактивность характеризуется степенью выраженности бронхоспазма в ответ на постепенное увеличение дозы препарата, начиная с пороговой. Высокая чувствительность нередко встречается у здоровых людей, высокая реактивность — только у больных бронхиальных астмой и предастмой.

    С целью дифференциации обратимого и необратимого нарушений бронхиальной проходимости может быть применена томореспираторная проба, которая состоит в сравнении двух боковых гомограмм одного и того же среза в плоскости бронхососудистого пучка, произведенных с одинаковой выдержкой: одна — в фазе глубокого вдоха, другая — в фазе полного выдоха. При необратимом нарушении бронхиальной проходимости, которое наблюдается при обструктивном бронхите, осложненном развитием эмфиземы легких, подвижность диафрагмы стойко ограничена. При обратимом нарушении бронхиальной проходимости, характерном для неосложненного обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, подвижность диафрагмы сохранена.

    Бактериологическое исследование мокроты позволяет уточнить этиологию воспалительного процесса в бронхолегочной системе; цитологическое исследование способствует установлению характера и степени выраженности воспалительного процесса, а также обнаружению опухолевых клеток (см. Мокрота).

    Патология. Нарушения функции Б. проявляются обструктивными нарушениями вентиляции, которые могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева, гиперсекрецией бронхиальных желез со скоплением в просвете Б. патологического содержимого, коллапсом мелких Б.

    Важное значение в патогенезе бронхолегочных заболеваний придается нарушениям мукоцилиарного транспорта — одного из основных механизмов защиты респираторного тракта. Отрицательно влияют на мукоцилиарный транспорт высыхание слизистой оболочки Б., ингаляции кислорода, аммиака, формальдегида, курение, сенсибилизация организма и др. Он нарушается при хроническом бронхите, бронхоэктазах, бронхиальной астме, муковисцидозе и некоторых других заболеваниях. Увеличение количества и повышение вязкости секрета бронхиальных желез, нарушение его выведения могут приводить к обтурации Б. и развитию «немого легкого» (при астматическом статусе) или даже ателектаза сегмента или доли легкого при обтурации крупного Б.

    Повышение чувствительности и реактивности Б. лежит в основе бронхоспазма — сужения просвета Б. и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки. Неспецифическая гиперреактивность Б. связана с усиленным влиянием регулятора парасимпатической нервной системы — ацетилхолина и с дисфункцией адренергического звена регуляции: повышением чувствительности a-адренорецепторов и снижением чувствительности b-адренорецепторов. Важнейшим фактором формирования бронхиальной гиперреактивности считают воспаление, развивающееся в результате действия как инфекционных, так и физико-химических агентов, в т.ч. пыльцы растений и компонентов табачного дыма. Центральное место в реализации механизмов бронхиальной гиперреактивности отводится функции тучных клеток, осуществляющих выработку и выделение важнейших медиаторов воспаления и бронхоконстрикции: гистамина, нейтральных протеаз, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов) и др. Клеточные и субклеточные механизмы бронхоспазма заключаются, главным образом, в изменении соотношения внутриклеточных нуклеотидов: циклического 3', 5'-АМФ и циклического 3', 5'-гуанозин-монофосфата за счет увеличения последнего. Важным патогенетическим механизмом бронхоспазма может быть повышение содержания ионов кальция внутри клетки.

    Бронхоспазм представляет собой один из вариантов бронхиальной обструкции и клинически проявляется затруднением акта выдоха (экспираторной одышкой или удушьем). При этом выслушиваются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов. При функциональном исследовании легких выявляют снижение скоростных показателей (ОФВ₁, МВЛ, теста Тиффно). Бронхоспазм может быть локальным, диффузным и тотальным. Локальный бронхоспазм (спастическое сокращение мышц отдельных Б.) чаще вызывается локальным раздражением В., например инородным телом. При стойком диффузном бронхоспазме (распространенном спастическом сужении Б., чаще мелкого калибра), наблюдающемся при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите, развиваются явления дыхательной недостаточности, гипоксия, гиперкапния, усиливающие, в свою очередь, бронхоспазм. При тотальном бронхоспазме (резком одномоментном спазме Б. всех генераций), который чаще бывает при астматическом статусе, самостоятельное дыхание практически невозможно из-за неэффективности усилия дыхательных мышц. В этих случаях показана искусственная вентиляция легких. Для купирования бронхоспазма используют b₂-адреностимуляторы (салбутамол, беротек), стимуляторы пуринергических рецепторов (эуфиллин), холинолитики (платифиллин, атропин, атровент). Прогноз зависит от причины бронхоспазма и тяжести основного заболевания (бронхиальной астмы, обструктивного бронхита и др.).