Витаминная недостаточность

Витаминная недостаточность — группа патологических состояний, обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. Выделяют авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами. Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие какого-либо витамина в организме, проявляющееся возникновением специфичного симптомокомплекса, например цинги, пеллагры. Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме, которое клинически проявляется только отдельными и нерезко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза, а также мало специфических признаков болезненного состояния, общих для различных видов гиповитаминозов (например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость). Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают как полигиповитаминоз. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, который обнаруживается по нарушениям метаболических и физиологических реакций, протекающих с участием определенного витамина, и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами.

    Классические авитаминозы встречаются весьма редко, в основном в условиях длительного голода, когда В. н. сопутствует алиментарной дистрофии, при вынужденном резком обеднении рациона питания (например, при невозможности доставки продуктов участникам отдаленных экспедиций, войскам в окружении и т.д.), поступлении в организм в больших количествах антивитаминов, а также при некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Более распространены гиповитаминозы, причинами которых, кроме перечисленных, могут быть длительное парентеральное питание, нерациональная химиотерапия, хронические интоксикации, в т.ч. при инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях. Субнормальная обеспеченность витаминами наиболее распространена, т.к. возникает не только при особых обстоятельствах, нарушающих питание, и болезнях, являющихся основными причинами гиповитаминозов, но и в обычных условиях жизни у практически здоровых людей, уделяющих недостаточное внимание разнообразию пищевого рациона. Развитию этой формы В. н. способствуют широкое использование в питании рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеба тонкого помола, сахара и др.); потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами. Не имея явных клинических проявлений, субнормальная обеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможности организма, что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических факторов, физической и умственной работоспособности, замедлении выздоровления при острых заболеваниях, повышении вероятности обострений хронических болезней.

    Происхождение и развитие В. н. у детей и у пожилых лиц имеет некоторые особенности. У новорожденных и детей раннего возраста В. н. встречается чаще. Она может быть следствием недостаточного поступления витаминов к плоду в период внутриутробного развития; недостаточного содержания некоторых витаминов в молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных для детского питания смесях из коровьего молока при использовании их для искусственного вскармливания; нерационального питания детей раннего возраста; наследственных и приобретенных болезней, при которых нарушаются поступление в организм ребенка витаминов, их депонирование или метаболизм. Нередкой причиной В. н. у детей бывает дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике, являющейся источником некоторых витаминов (особенно часто это наблюдается при интенсивной антибактериальной терапии) Среди других причин В. н. наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, недостаточном поступлении желчи в кишечник (при механических желтухах, холестатическом гепатите); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при длительной терапии фенобарбиталом; повышенная потребность в витаминах при наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных (гипоксия, инфекции), детей раннего возраста (инфекции, диатезы, аллергические заболевания, железодефицитные анемии). Особенно велика склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов А, D, Е, B₆, В₁₂, с одной стороны, и большей потребности в них — с другой, что определяется более высокой заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением. Установлена связь между осложнениями течения беременности, гиповитаминозами у матери в этот период и частотой, длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных.

    В пожилом и старческом возрасте развитию В. н. способствует снижение всасывания и утилизации пищевых веществ, в т.ч. витаминов, обусловленное присущими этому возрасту изменениями функциональной активности системы пищеварения (снижение секреции и кислотности желудочного сока, ферментообразования, функций поджелудочной железы, печени). Изменения белкового обмена, выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста, ухудшают транспорт и фиксирование в организме витаминов С, В₁, В₂, B₆, РР, а ограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола. Для развития В. н. у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование ряда витаминов, связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводного компонента (способствует повышенному расходованию витаминов В1, В₂, РР), обострениями хронических болезней, нередкими гипоксическими состояниями различного генеза.

    Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной недостаточности. В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических симптомов дефицита определенного витамина достаточно специфична, но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания, поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза. Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания, которые могут быть причинами определенных видов В. н. В диагностически трудных случаях и при необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы диагностики В. н. (см. ниже), из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме.

    Недостаточность витамина В₁ (тиамина) проявляется главным образом тяжелым поражением нервной системы (периферические полиневриты) и сердечно-сосудистыми расстройствами, клинические проявления которых при авитаминозе В₁ описано как болезнь бери-бери. При гиповитаминозе В₁ отмечаются головная боль, боли в области сердца и в животе, раздражительность, тахикардия, понижение аппетита, тошнота, запоры. При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В₁ развивается при хронических заболеваниях кишечника (хронических энтеритах, синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков, при потреблении пищи, содержащей значительные количества тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антитиаминных факторов, которыми богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь. Причинами субнормальной обеспеченности тиамином и гиповитаминоза В₁ могут быть также одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов,

    Недостаточность витамина В₂ (арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ (хейлитом), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носогубных складках. Основными причинами гипо- и авитаминоза В₂ являются неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием лекарственных препаратов, относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные).

    Недостаточность витамина РР (ниацина) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры, характеризующейся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, склонность к снижению секреции желудочного сока и поносам).

    Недостаточность витамина В₆ (пиридоксина) проявляется раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражениями кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлит, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев, в особенности у детей, недостаточность витамина В₆ ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Среди причин гиповитаминоза В₆ могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, наследственные дефекты В₆-зависимых ферментов (при гомоцистинурии, цистатионинурии, наследственной ксантуренурии — синдроме Кнаппа — Комроуэра, пиридоксинзависимом судорожном синдроме, пиридоксинзависимой анемии), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, которые, взаимодействуя с витамином В₆, превращают его в биологически неактивное соединение.

    Недостаточность витамина В₁₂ (кобаламина) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии (см. Анемии, мегалобластные анемии); поражением нервной системы, органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), проявляющийся в легких случаях парестезиями, в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов. Наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника. Алиментарная недостаточность витамина В₁₂ возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, являющихся единственным источником данного витамина. Относительная алиментарная недостаточность витамина В₁₂ может возникать при беременности. К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся состояния, связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка, тотальные и субтотальные резекции желудка, врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Касла, и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В₁₂ (транскобаламинов). Энтерогенные формы авитаминоза В₁₂ возникают вследствие нарушения всасывания комплекса витамина В₁₂ — внутренний фактор Касла в тонкой кишке (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты,

    Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты и ее производных) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезни Аддисона — Бирмера; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоците- и тромбоцитопении; поражением органов пищеварения (стоматитом, гастритом, энтеритом). Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и, по некоторым данным, может способствовать возникновению дисплазий у плода. При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза, в т.ч. в развитых странах, что частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания. Особенно часто он выявляется у недоношенных детей, беременных женщин, лиц старческого возраста, а также у хронических алкоголиков и у лиц, длительно принимающих фенобарбитал, являющийся антагонистом фолиевой кислоты. Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой, хронические  энтериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина. Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру, однако остается спорным вопрос о том, является ли она причиной или, напротив, следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки, характерных для этого заболевания.

    Недостаточность витамина С, в зависимости от ее степени, выражается отдельными симптомами (например, кровоточивостью десен) или развернутой картиной авитаминоза С (см. Цинга). Основной причиной гиповитаминоза С является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов (основного источника витамина С), их неправильного длительного хранения, нерациональной кулинарной обработки (длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей, варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей железа и меди, ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты). Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период.

    Недостаточность витамина А (ретинола) приводит к генерализованному поражению эпителиальных тканей; характерны поражения кожи, проявляющиеся сухостью, фолликулярным кератозом, предрасположенностью к пиодермии, фурункулезу; дыхательных путей со склонностью к ринитам, ларинго-трахеитам, бронхитам, пневмониям, а также нарушения сумеречного зрения (см. Гемералопия), конъюнктивит и ксерофтальмия, которые в тяжелых случаях заболевания сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой. При выраженном гиповитаминозе А с поражениями эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспептические расстройства, предрасположение к пиелитам, уретритам, циститам. Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям.

    Причинами гиповитаминоза А могут быть ограниченное потребление продуктов животного происхождения, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых b-каротином, белковая недостаточность, сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессов абсорбции и транспорта ретинола, нарушения процессов всасывания липидов, в т.ч. жирорастворимых витаминов, связанные с поражением слизистой оболочки кишечника или гепатобилиарной системы (хронические энтериты,

    Недостаточность витамина D (холекальциферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита. Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей (гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит, псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, синдром де Тони — Дебре — Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях: у беременных женщин, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора; у лиц пожилого возраста, исключающих из употребления продукты животного происхождения; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном составлении пищевых рационов).

    Недостаточность витамина Е (токоферолов) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза, который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов. Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией (вплоть до некрозов) скелетных и гладких мышц, миокарда, печени, патологией почек по типу нефроза, нарушениями детородной функции.

    Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII, IX, Х факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. В раннем детском возрасте недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы. Искусственно недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов К — антикоагулянтов непрямого действия (дикумарина, неодикумарина, фенилина и др.). Среди иных причин гиповитаминоза К основное значение имеют нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте, возникающие при заболеваниях кишечника (хронические энтериты, колиты) и поражениях гепатобилиарной системы, нарушающих желчеобразование (гепатиты, циррозы печени) или выведение желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли, дискинезия желчных путей). Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого распространения витамина в пищевых продуктах и его термостабильности. Развитие недостаточности витамина К у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов, а также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

    Психические расстройства при витаминной недостаточности, в первую очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты, относятся к симптоматическим психозам. В наиболее легких случаях возникают астенические расстройства (см. Астенический синдром). Среди состояний помрачения сознания при В. н. встречаются делирий, аменция и оглушение. Две последних формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния. При В. н. нередки эндоформные психозы. Среди них депрессивные, тревожно-депрессивные и галлюцинаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени В. н., а псевдопаралич, синдром Корсакова, апатический ступор — о выраженной В. н. У одного и того же больного может наблюдаться последовательная смена указанных расстройств. В некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться дисмиестическое слабоумие.