Пневмония

    В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой П. Увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой П. , при которых основные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.

    Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит (в т.ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие). Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит (см. Энцефалиты), менингит, гломерулонефрит (см. Нефриты), гепатит (см. Гепатиты), отит, мастоидит, синусит (см. Придаточные пазухи носа). В ряде случаев развивается сепсис. При обширных П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и тканевых токсинов. К ним относят инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудистую недостаточность (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность), глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния (см. Ацидоз, Алкалоз), почечно-печеночную недостаточность (см. Почечная недостаточность, Печеночная недостаточность), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром).

    Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.

    Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.

    Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.

    Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

    Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.

    При клебсиеллезной, или фридлендеровской, П. чаще поражаются задние сегменты верхних долей легких и верхушечные (верхние) сегменты нижних, нередко воспаление распространяется на всю долю, рано образуются полости распада, возможна диссеминация процесса.

    Отмечается выраженная интоксикация. Физикальные и гематологические изменения скудные. Плеврит развивается редко. Существенно возросла частота вызванных клебсиеллами очаговых П. с малохарактерными проявлениями.

    Колипневмонии чаще осложняют течение сахарного диабета, опухолевых процессов, болезней почек, а также возникают на фоне длительного приема гормональных препаратов, антибактериальных средств (колипневмонию в данных случаях расценивают как проявление дисбактериоза). Капсульные формы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения, напоминающие крупозную П. Колипневмонии протекают тяжело, сопровождаются выраженной интоксикацией с частым поражением ц.н.с., Как правило, эти П. сливные, нередки двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого.

    Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хроническими заболеваниями легких. Воспалительные изменения обычно локализуются в нижних долях легких: единичные очаги, быстро сливаясь, могут захватывать всю долю легкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствует наличие у гемофильной палочки общих антигенов с легочной тканью. П. часто сопровождается ларинготрахеобронхитом. Заканчивается практически всегда благоприятно. Возможен исход в хроническую пневмонию

    Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается абсцедированием.

    Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце и легких, при длительном лечении антибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации процесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмотораксом. Подобное течение можно объяснить тем, что синегнойная палочка вырабатывает высокотоксичные экзотоксины и гемолизины.

    Первичные грибковые П. встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergilius. Поражение легких грибками Candida (см. Кандидамикоз) может быть очаговым или интерстициальным. Очаговые кандидозные П., как правило, сливные, занимают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадка может быть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняется длительно. Мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальные изменения выражены и разной степени, могут отсутствовать. Течение П. иногда рецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание часто сопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным или геморрагическим плевритом.

    Аспергиллезная П. (см. Аспергиллез) начинается остро, нередко с первых дней выявляется абсцедирование. Характерны высокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больного очень тяжелое, отмечаются похудание, анемия.

    Пневмонии, вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельное заболевание (первичная хламидийная П., обусловленная Chlamydia pneumoniae) или как проявление зоонозных хламидиозов, например орнитозом, возбудителем которого является Chlarnydia psittaci. Они характеризуются разнообразным течением. Чаще отмечаются выраженные признаки интоксикации скудные и непостоянные физикальные изменения и отчетливые рентгенологические признаки. Вначале преобладают изменения межуточной ткани, затем в процесс вовлекается паренхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки. Характерна очень высокая СОЭ — до 60 мм в 1 час.

    Легионеллезная П. — см. Легионеров болезнь П., вызванные микоплазмами и пневмоцистами, — см. Микоплазменные инфекции, Пневмоцистоз.

    Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.

    Аспирационные П. чаще развиваются в нижней доле правого легкого: при длительном постельном режиме в процесс вовлекаются и задние отделы верхних долей. Если во время аспирации больной лежал на боку, процесс может локализоваться в одном легком. Клиническая картина зависит от характера аспирированных масс, глубины их проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации определяется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткое дыхание, звучные влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкции бронхов. При аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктивный синдром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового спирта. Течение аспирационных П. длительное, рецидивирующее. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Возможны осложнения: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации пищи абсцессе легкого формируется медленно, незаметно, длительно не происходит его вскрытия в бронх, что может быть причиной ошибочной диагностики опухоли легкого.

    Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20—30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2—8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.

    Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражения легочной ткани и состояния макроорганизма.

    Лихорадка при острой П. может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи).

    О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосового дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют о вовлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.

    Наиболее достоверным методом диагностики П. является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П. Основными методиками рентгенологического исследования являются рентгеноскопия, рентгенография, томография. При длительно не рассасывающихся П., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. Различные виды П. отличаются рентгенологическими проявлениями.

    В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям (рис. 8).

    В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен.

    В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—1¹/₂ месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.

    При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 10), Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.