Энцефалиты

Энцефалиты (encephalitis, ед. ч.; анатомическое encephalon головной мозг +-itis) — воспалительные заболевания центральной нервной системы с преимущественным поражением головного мозга. Обычно при Э. воспалительный процесс захватывает как серое, так и белое вещество головного мозга — панэнцефалит. В ряде случаев наблюдается преимущественное поражение серого (полиоэнцефалит) или белого (лейкоэнцефалит) вещества мозга. Часто Э. сопровождаются вовлечением в процесс мозговых оболочек — менингоэнцефалит. При одновременном воспалительном поражении спинного мозга говорят об энцефаломиелите.

    Возбудителями Э. могут быть многие вирусы, различные микроорганизмы (бактерии, микоплазмы, риккетсии), простейшие, грибки, гельминты и др. Чаще встречаются и наиболее важны в эпидемиологическом отношении вирусные Э. Частота острых вирусных Э. зависит от природно-климатических условий, социально-бытовых факторов, напряженности коллективного иммунитета, активности источников и вида переносчиков инфекции (клещи, комары и др.), вирулентности возбудителей. Наиболее часто отмечаются арбовирусные, паротитные, энтеровирусные, герпетические и респираторные Э.

    Патогенез большинства Э. выяснен недостаточно, Большое значение при вирусных поражениях придается клеточному иммунитету, особенностям иммунной системы собственно мозга. Входными воротами возбудителей инфекции при различных видах Э. являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, желудочно-кишечного тракта, мочеполовые органы, плацента и др. Вирус, проникнув в организм хозяина, растет и размножается сначала вне ц.н.с., затем через кровь или, реже, периневрально, а также ретроградным путем по лимфатическим сосудам черепных нервов (вирусы бешенства, простого герпеса) достигает ц.н.с. Возможность проникновения возбудителя в ц.н.с. связана со степенью проницаемости гематоэнцефалического барьера.

    При арбовирусных Э. наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После укуса насекомых (комары, клещи) вирус попадает под кожу, происходит локальное размножение вируса в месте инокуляции с последующим выходом в кровь и лимфу. В эксперименте при подкожном заражении вирус клещевого Э. обнаруживается в крови уже через несколько минут. Эта первая (резорбтивная) волна вирусемии длится недолго. Вирус проникает в печень, селезенку, мышцы, где происходит его дальнейшая репликация. Инфицирование эндотелия сосудов, в котором наблюдается интенсивный рост вируса, способствует его выходу в кровяное русло. Это сопровождается второй волной вирусемии, совпадающей с концом инкубационного периода.

    Проникновение вируса в ц.н.с. и распространение в ней сопровождаются разнообразными клиническими синдромами. Большинство вирусов пантропно. Часть вирусов обладает избирательным клеточным тропизмом. Так, вирус полиомиелита поражает двигательные клетки спинного мозга, вирус бешенства — преимущественно структуры лимбической системы, вирус паротита чаще инфицирует клетки эпендимы. Избирательность в поражении определенных структур ц.н.с. объясняется специфическим состоянием метаболических процессов в них.

    Существуют классификации Э., основанные на этиологических, патогенетических признаках или учитывающие характерные синдромы. Практическое значение имеет выделение двух больших групп Э. — первичных и вторичных. Первичные Э. возникают при поражении вирусом непосредственно ткани мозга, а вторичные, их называют также инфекционно-аллергическими, или постинфекционными, характеризуются поражением ц.н.с. в результате патологических аутоиммунных реакций. Некоторые виды Э. занимают промежуточное положение, т.к. имеют признаки первой и второй групп.

    Клиническая картина. Первичные и вторичные Э. имеют сходное клиническое течение Для вирусных Э. характерны острое начало, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота и др. признаки общей интоксикации. Часто Э. протекают с расстройством сознания различной степени вплоть до комы, судорожным синдромом (генерализованные или локальные судороги), психическими нарушениями, менингеальным синдромом и очаговыми неврологическими симптомами. К последним относятся моно-, геми- и тетрапарезы, параличи, симптомы поражения черепных нервов, нарушения в рефлекторной сфере, чувствительности и др. При некоторых видах Э. (герпетические) часто наблюдаются интеллектуально-мнестические расстройства, нарушение высших корковых функций (аграфия, алексия, акалькулия), судорожные локальные или генерализованные припадки, принимающие иногда характер эпилептического статуса.

    Условно течение Э. можно разделить на 4 периода: 1) проявлений инфекционной болезни и неврологических нарушений, 2) стабилизации процесса, 3) реконвалесценции, 4) остаточных явлений. Течение и исходы Э. различны и зависят от этиологии, возраста, преморбидного и иммунного статуса больного и др. Некоторые Э. протекают относительно благоприятно (паротитные, энтеровирусные), для других характерны высокая летальность и тяжелые последствия (арбовирусные, герпетические).

    Энцефалит клещевой — наиболее распространенный природно-очаговый, арбовирусный Э. на территории нашей страны. Одним из типичных симптомокомплексов клещевого энцефалита, патогномоничных для этого заболевания, является синдром верхнего полиомиелита, проявляющийся парезом мышц шеи и плечевого пояса («вислая» голова). Отмечается более тяжелое течение паралитического клещевого энцефалита в восточных,

реликтовых очагах по сравнению с западными районами нашей страны.

    Герпетический энцефалит является одним из распространенных полисезонных, неэпидемических Э. У взрослых он вызывается вирусом простого герпеса I типа, у новорожденных и детей раннего возраста — вирусом II типа. Заболевание может начинаться остро или ему предшествует продромальный период различной длительности. Характерной клинической особенностью являются нарушения психики, что нередко ведет к диагностической ошибке и подозрению о первичном психическом заболевании. Для острого периода герпетического Э. типично прогрессирование нарушений сознания, присоединение эпилептических припадков, моторной, сенсорной или тотальной афазии, признаков рассеянного очагового поражения ц.н.с. Летальность достигает 70—80%. У подавляющего большинства больных обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ определяются очаги патологической активности в передних отделах мозга, в которых на компьютерных томограммах выявляются очаги пониженной плотности (очаги некрозов). Более чем у 30—50% перенесших герпетический Э. сохраняются стойкие психоорганические нарушения.

    Э. могут наблюдаться полисезонно, наиболее часто респираторные Э. развиваются в холодное время, особенно в годы эпидемий и пандемий гриппа и других острых респираторных заболеваний. Течение этих Э. тяжелое с высокой температурой тела, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и органов дыхания. Они сопровождаются нарушениями сознания и психики, эпилептическими припадками, очаговыми и диффузными поражениями ц.н.с. Респираторные Э. иногда протекают тяжело. Летальность в отдельные годы может быть высокой.

    Энцефалиты на фоне экзантемных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа) также относятся ко вторичным. Они чаще наблюдаются у детей, но могут быть у лиц молодого возраста и взрослых. Течение коревых Э. тяжелое, нередко с грубыми нарушениями сознания, эпилептическими судорогами, психическими расстройствами и др. Они могут приводить к летальным исходам и оставлять тяжелые последствия. Течение краснушных и ветряночных Э. более благоприятное, при них нередко на передний план выступают мозжечковые нарушения. Э. этой группы часто сопровождаются общеинфекционными проявлениями, характерными для экзантемных инфекций (сыпь, респираторный синдром и др.). Причем симптомы Э. могут предшествовать кожным высыпаниям, развиваться одновременно с ними и, что встречается наиболее часто, следовать за общеинфекционным синдромом.

    Среди вирусных Э. очень тяжело протекает острый геморрагический лейкоэнцефалит Херста. По характеру патоморфологических изменений (очаги демиелинизации, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и вен, преимущественное поражение белого вещества мозга и др.) он относится ко вторичным Э.

Этот вид Э. сопровождается высокой летальностью и при жизни практически не диагностируется.

    В последние годы описан стволовой энцефалит Фишера, природа которого не расшифрована. Для стволового Э. характерна триада синдромов: офтальмоплегия, арефлексия и атаксия. Описаны летальные исходы при этом заболевании.

    Психические расстройства — частые проявления Э. Выраженность и характер их зависят от стадии, особенностей локализации, тяжести и течения болезни. В остром периоде в легких случаях определяются астения, ипохондричность, тревожно-тоскливое настроение либо эйфория; нередки психосенсорные нарушения. В тяжелых случаях на этом фоне или непосредственно развиваются расстройства сознания (оглушение, сопор, кома, сумеречное состояние, делирий, спутанность, «острый бред», ониризм, онейроид), которые могут сменять друг друга, сочетаться, рецидивировать, углубляться или ослабевать в зависимости от динамики других неврологических проявлении. Остро наступающее расстройство сознания — иногда первый клинический признак Э., маскирующий очаговую неврологическую симптоматику. В хронической стадии Э. возможен рецидив психических расстройств, характерных для острого периода, на фоне и астении, и нарастающих психоорганических изменений. У некоторых больных развиваются протрагированные эндоформные психозы (депрессии, мании, аффективно-бредовые состояния, галлюцинаторно-параноидные картины, апатический и кататонический ступор, конфабулез), нестойкий синдром Корсакова, псевдопаралич. Стойкие психоорганические изменения при хроническом течении Э. многообразны. Это снижение уровня личности, психопатоподобные картины (чаще при возникновении Э. в детстве). Различные формы принимает непсихотический психоорганический синдром: у одних больных преобладает астения, у других — эксплозивность, эйфория, депрессия или апатия, у третьих нарушаются избирательность, целенаправленность психических процессов, способность дифференцировать значимость происходящего и аффективное отношение к окружающей среде. При этом могут иметь место импульсивность влечений, замедленность, однообразие мышления, эмоциональная малоподвижность. Реже наблюдаются органические периодические психозы (при поражении эпендимы желудочков мозга, гипоталамической области), эпилептический синдром, стойкий синдром Корсакова, парциальное или псевдопаралитическое слабоумие. У детей возможно развитие синдрома преходящего слабоумия (быстрая временная утрата навыков). Психоорганические изменения носят нередко резидуальный характер (особенно при вторичных Э.), им может быть свойственна тенденция к регредиентному течению (чаще у детей при активном лечении). Возможны декомпенсации (под влиянием дополнительных вредностей), прогредиентное развитие (как правило, при первичных Э.). При появлении психических расстройств показано осторожное назначение психотропных средств (см. Симптоматические психозы).

Лечебное и профилактическое значение имеет применение на всех этапах ноотропов, витаминов, общеукрепляющих и сердечно-сосудистых средств, препаратов, направленных на борьбу с отеком и набуханием мозга.

    Диагноз. Вирусный Э. диагностируют на основании клинической картины, результатов вирусологического (серологического) и дополнительных методов обследования (электроэнцефалография, компьютерная томография, эхоэнцефалография, радионуклидная энцефалография и др.). Вирусологические методы исследования включают заражение клеточных культур и лабораторных животных инфицированным материалом от больных (кровь, цереброспинальная жидкость, слюна и др.) и умерших (мозг, внутренние органы и др.). При серологическом обследовании используют парные сыворотки крови и цереброспинальную жидкость в реакциях по определению специфических антител к предполагаемым возбудителям. Диагноз устанавливают при четырехкратном и более нарастании специфических антител.

    Лечение. Больным вирусными Э. проводят комплексное лечение в условиях стационара. В остром периоде такое лечение предполагает воздействие на возбудителя (ацикловир и видарабин при герпетическом энцефалите, специфический гамма-глобулин при клещевом энцефалите), борьбу с отеком мозга (маннит, мочевина, фуросемид, диакарб, глюкокортикоиды и др.), контроль и регуляцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (искусственная вентиляция легких, сердечные и сосудистые средства; пентоксифиллин, эуфиллин, дипиридамол и др.), противосудорожную и седативную терапию (оксибутират натрия, гексенал, сибазон и др.), дезинтоксикационную и иммунокорригирующую терапию (плазма, гемодез, полиглюкин, глюкокортикоиды, левамизол и др.), профилактику вторичных бактериальных и трофических осложнений (антибиотики, уход за больным).

    В отдаленном периоде для стимуляции нервной проводимости назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин и др.). Для улучшения церебрального метаболизма назначают пирацетам (ноотропил), церебролизин, аминалон и др.

    Профилактика. При ряде Э. (клещевой, японский, коревой и др.) эффективна вакцинация, а для большинства Э. (герпетический и др.) профилактика не разработана.

 

    Библиогр.: Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты, Л., 1983; Покровский В.И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс, М., 1979; Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозова, т. 2, с. 50, М., 1988; Цукер М.Б. Менингиты и энцефалиты у детей, М, 1975.