Гельминтозы

Гельминтозы (helminthosis, единственное число; греч. helmins, helminthos червь, глист + -ōsis) — болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями — гельминтами. Известно более 250 видов гельминтов — возбудителей болезней человека. В СССР широко распространено около 65 видов, остальных обнаруживают в единичных случаях. Растет число завозных случаев гельминтозов, возбудители которых не встречаются в СССР. В зависимости от вида возбудителя, его локализации в организме человека, интенсивности заражения, общего состояния инвазированного, его реактивности Г. протекают различно — от субклинических до тяжелейших форм с летальными исходами.

    Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. В мире насчитывают около 1,3 млрд. инвазированных аскаридами, около 1 млрд. — анкилостомидами. Заболеваемость и смертность от Г. в процентах к инвазированным лицам относительно невысока. Вместе с тем общее число заболеваний и смертельных исходов, в частности от кишечных Г., выше, чем от бактериальных, вирусных и других паразитарных болезней, вместе взятых.

    Важнейшие гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики), последние два класса относятся к типу плоских червей (см. Нематодозы, Цестодозы, Трематодозы). Крайне редко у человека паразитируют черви типа Annelida (кольчатые черви) и Acanthocephala (скребни).

    Источником возбудителя инвазии при Г. является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах им является только человек; при зоонозах, как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные. В зависимости от факторов передачи Г. разделяют на геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца геогельминтов, выделяясь с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными в окружающей среде. Передача возбудителя инвазии происходит через загрязненные фекалиями или инвазионными яйцами почву, воду, предметы обихода. Личинки некоторых геогельминтов развиваются до инвазионной стадии в почве и проникают в организм человека активно через кожу или слизистые оболочки. Развитие возбудителей биогельминтозов до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина (иногда двух). Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного мяса млекопитающих, ракообразных, рыбы или при укусе насекомым. При некоторых Г. человек выделяет уже зрелые (при гименолепидозе) или быстро созревающие на теле или одежде (при энтеробиозе) яйца. Передача возбудителей таких Г. происходит контактным путем.

    Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов. Так, он является окончательным хозяином возбудителя тениоза — свиного цепня, выделяя с фекалиями зрелые яйца (реже членики) гельминта, которые развиваются до инвазионной стадии (цисты или финны) в организме свиньи; заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины. Вместе с тем человек может инвазироваться яйцами (онкосферами) свиного цепня из окружающей среды или, при носительстве зрелого гельминта, внутрикишечно (аутосуперинвазия); при этом человек становится промежуточным хозяином гельминта — больным цистицеркозом (см. Цистицеркоз). При однокамерном и многокамерном (альвеолярном) эхинококкозах человек всегда является промежуточным хозяином (см. Альвеолярный эхинококкоз, Эхинококкоз). При трихинеллезе человек одновременно окончательный (зрелые паразиты в тонкой кишке, рождающие личинок) и, промежуточный (инвазионные личинки в мышцах) хозяин. При гименолепидозе зрелые особи паразита обитают в просвете, личинки — в ворсинках тонкой кишки. При тропических гельминтозах — филяриатозах — человек является окончательным хозяином, личиночные формы этих гельминтов развиваются до инвазионной стадии в организме насекомых — комаров, мошек, мокрецов. При заражении человека гельминтами животных в большинстве случаев паразиты до инвазионной стадии не развиваются — так называемые ларвальные (личиночные) гельминтозы.

    Большинство Г. эндемично, их распространение, интенсивность передачи зависят от климата, наличия промежуточных хозяев, особенностей быта населения, его гигиенического воспитания, уровня коммунального хозяйства и медпомощи. Распространение энтеробиоза, гименолепидоза определяется только социальными факторами.

    Единой клинической классификации Г. нет. По локализации различают просветные гельминтозы,

в том числе кишечные — аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы — описторхоз, клонорхоз, фасциолез; легочные Г. — парагонимозы, томинксоз; тканевые Г. — трихинеллез, шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы.

    Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии. Иммунитет при Г. нестерилен. В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий.

    Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 нед., реже — 1—6 нед. после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в легких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ц.н.с. (менингоэнцефалит, иногда —тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90%), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,0×10⁹/л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного. При тяжелом течении острой стадии Г. процент эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжелом течении болезни является плохим прогностическим признаком. В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 нед.

до 2—4 мес., после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.

    Клиническая картина хронической стадии Г. определяется видовыми особенностями гельминта. При Г. с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным Г. (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта. Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при Г. с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомидозов характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при Г. с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка. Наиболее тяжело протекают ларвальные Г. вследствие множественного поражения легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические Г. — тистосомозы, филяриатозы. Длительность хронической стадии Г. в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.

    Диагноз Г. основан на эпидемиологическом анамнезе, особенностях клинической картины и обнаружении в фекалиях, дуоденальном содержимом, моче, мокроте, крови, поверхностных биоптатах кожи яиц или личинок гельминтов (см. Гельминтологические методы исследования). В ранней стадии Г., при незрелых паразитах, диагноз подтверждают серологическими реакциями (см. Иммунологические методы исследования). Биопсию мышц или узловых образований в подкожной клетчатке и внутренних органах производят при ларвальных Г., когда серологические реакции не позволяют установить диагноз.

Кистозные образования пунктировать нельзя во избежание разрыва кисты эхинококка и обсеменения организма зародышами паразита.

    Лечение Г. проводят специфическими противоглистными средствами. Применение большинства современных препаратов не требует специальной подготовки и назначения слабительного. Однако накануне и в день лечения рекомендуется исключить из рациона трудноусвояемую, жирную пищу, продукты, содержащие грубую клетчатку. Лечение больных Г. в острой стадии при выраженной клинике во избежание побочных реакций аллергического характера проводят в стационаре. Кроме специфических препаратов назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, при тяжелом течении болезни — умеренные дозы глюкокортикоидов, бруфена, вольтарена.

    В хронической стадии Г. специфическое лечение проводят амбулаторно или в дневном гельминтологическом стационаре (дети младшего возраста, а при массивной инвазии и взрослые). Больным Г., осложненными анемией, гипопротеинемией, предварительно проводят восстановительную терапию. Лечение Г. у больных с острыми инфекционными болезнями проводят в периоде реконвалесценции, у больных с сопутствующей внутренней и другой хронической патологией — в период ремиссии. При туберкулезе дегельминтизацию проводят как можно раньше во время перерыва между курсами противотуберкулезной терапии.

    Профилактика обеспечивается гигиеническим воспитанием населения, прежде всего детей, правильной организацией коммунального хозяйства: снабжение населения кондиционной питьевой водой, благоустройство уборных, недопущение сброса нечистот в водоемы и удобрения почвы необезвреженными нечистотами. Профилактика биогельминтозов требует также строгого выполнения правил ветеринарно-санитарного контроля за убоем скота, продажей мяса домашних и диких животных, за процессом обработки шкур диких животных. В очагах Г. проводят выборочные, при необходимости массовые обследования населения, особенно детского, и профессиональных групп риска — животноводов, доярок, пастухов, охотников с обязательным лечением инвазированных. Аналогичные мероприятия проводит ветеринарно-санитарная служба по профилактике Г. животных.

    См. также Дегельминтизация.

 

    Библиогр.: Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека, М., 1975; Озерецковская Е.Е., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1985.