Стронгилоидоз

Стронгилоидоз [strongyloidosis. синоним: ангвиллюлез (от старого названия возбудителя Anguillula stercoralis), «кохинхинская диарея» (от острого диарейного заболевания у солдат в 1876 г. в Индокитае при заражении стронгалоидозом)] — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим течением с периодическими обострениями, сопровождающимися явлениями гастродуоденита, астматического бронхита, высыпаниями на коже и эозинофилией.

    Географическое распространение. С. распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Встречается в Грузии (преимущественно в Абхазии и Аджарии), в Азербайджане, на западе Украины, в Краснодарском, (Ставропольском краях, Ростовской области, в Приамурье.

    Этиология. Возбудителем является круглый червь Strongyloides stercoralis — кишечная угрица (рис. 1). Возможно заражение человека возбудителем С. обезьян — S. fuelleborni. Самка кишечной угрицы имеет размеры 2,2 мм в длину и толщину 0,03—0,07 мм, самец — длину 0,7 мм и толщину 0,04—0,06 мм. После оплодотворения самки самец погибает. Кишечная угрица паразитирует в криптах слизистой оболочки двенадцатиперстной и верхнем отделе тонкой кишки. Самка выделяет яйца, из которых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки размером 0,25´0,016 мм. Попадая с фекалиями в окружающую среду, они при недостатке тепла и влаги превращаются в инвазионных филяриевидных личинок (рис. 2). При температуре воздуха от 16 до 35° и достаточной влажности почвы развиваются свободноживущие поколения. При запорах, а также при снижении иммунитета у человека, инвазированного возбудителями С., рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидных в просвете кишечника, вызывая аутосуперинвазию. При антисанитарных условиях в шахтах, в стационарах для лиц с психическими расстройствами могут возникать очаги стронгилоидоза.

    Эпидемиология и патогенез. Источником возбудителя инвазии является больной человек. Возможно заражение от собак, свиней, но эпидемиологического значения они не имеют. Заражение С. происходит при проникновении из почвы в организм филяриевидных личинок (через кожу или слизистую оболочку рта с загрязненными личинками пищей и водой). Личинки мигрируют по большому и малому кругу кровообращения, попадают в легкие, откуда по дыхательным путям поднимаются в гортань, проникают в глотку, а затем в желудок и кишечник. Длительность миграции около 4 нед., за это время личинка достигает половой зрелости, происходит оплодотворение самок, и начинается откладка яиц. Выделяемые в процессе миграции через кожу, слизистые оболочки и другие ткани ферменты и метаболиты паразита вызывают аллергическую реакцию в организме инвазированного, проявляющуюся кожными высыпаниями, поражением легких, расстройством пищеварения, лихорадкой, гиперэозинофилией. Длительное паразитирование возбудителей с периодическим выделением яиц поддерживает аллергическое состояние и приводит к развитию хронической эрозивно-язвенного гастродуоденита, еюнита дистрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки, нарушению пристеночного пищеварения, снижению активности кишечных ферментов, угнетению функции поджелудочной железы.

    Клиническая картина. В течение С. выделяют острую и хроническую фазы В острой фазе С. может протекать как острое респираторное заболевание, в части случаев сопровождающееся кишечными расстройствами. При интенсивной инвазии наблюдается высокая длительная лихорадка.

В легких определяются «летучие» инфильтраты, пневмонические очаги. Характерны кожные высыпания, чаще экссудативные, иногда только зуд кожи. Описаны следы продвижения личинок под кожей в виде красных, зудящих зигзагообразных полос. Обнаруживают гиперэозинофилию до 90% при лейкоцитозе до 24×10⁹/л, гипопротеинемию, увеличение СОЭ. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию, геморрагии в слизистой оболочке желудка, эрозии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В хронической фазе ведущим является аллергический синдром: кожный зуд, высыпания на коже, артралгии, субфебрилитет, бронхит с астматическим компонентом, эозинофилия крови. Описаны «пигментная крапивница» (мастоцитоз), поражения кожи в виде узловатой эритемы, аутоиммунная форма тромбоцитопении. Гастродуоденит, развившийся в острой стадии, переходит в хронический. Обнаруживают субатрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки с геморрагиями, эрозиями, иногда глубокими, с налетом фибрина. Кислотообразующая функция желудка чаще сохранена, иногда повышена, активность амилазы, кишечных ферментов снижена. Нередко встречаются функциональные расстройства билиарной системы. В зависимости от преобладания кишечного, билиарного или аллергического синдромов выделяют соответствующие варианты хронической фазы. Все варианты течения сопровождаются астенизацией, снижением трудоспособности в период обострений болезни. При выраженном кишечном синдроме развиваются анемия, гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии. Проведение иммунодепрессивной терапии (глюкокортикоиды, цитостатики, лучевая терапия) больным С. по поводу каких-либо заболеваний приводит к бурной аутосуперинвазии, генерализации процесса с поражением паразитами всего пищеварительного тракта. При отсутствии экстренного специфического лечения в этих случаях наступает летальный исход. Поэтому в районах распространения С. назначение больным иммунодепрессивной терапии без предварительного исследования дуоденального содержимого и фекалий на С. недопустимо.

    Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, выявления эозинофилии крови и данных эпидемиологического анамнеза. Наиболее часто поражаются лица, по характеру профессии имеющие дело с увлажненной почвой (земляные работы, огородничество, рисосеяние, работа в шахтах). Диагноз подтверждает обнаружение рабдитовидных личинок гельминта в дуоденальном содержимом и фекалиях, которые исследуются непосредственно после дефекации методом Бермана (см. Гельминтологические методы исследования). Продукция самками личинок очень ограничена, происходит периодически, поэтому нередко необходимо повторное исследование. Длительная (многолетняя) эозинофилия крови наряду с упорными кожными сыпями и явлениями бронхита, нередко с астматическим компонентом, часто диагностируется как системное заболевание крови, аллергический дерматит и др., и больные годами не получают необходимой терапии.

    Лечение. Больных госпитализируют. Лечение проводят медамином в суточной дозе 10 мг на 1 кг массы тела в 3 приема после еды в течение 3 дней, при интенсивной инвазии — в течение 5 дней. Медамин противопоказан при беременности (особенно в I триместре). Для снижения побочного действия медамина лечение проводят на фоне назначения антигистаминных препаратов. Применение при С. глюкокортикоидов противопоказано в связи с возможностью генерализации процесса.

    Прогноз при С.

при своевременной диагностике и проведении комплексного лечения специфическими и патогенетическими средствами благоприятный. Реабилитация больных достигается в течение 1 года. При длительном течении инвазии с развитием дистрофических изменений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта требуется назначение заместительной терапии ферментами, общеукрепляющими средствами.

    Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении больных, недопущении загрязнения окружающей среды фекалиями человека, домашних животных (собаки, свиньи), что достигается правильной организацией туалетов, выгребов в сельской местности, в шахтах, на полях рисосеяния. В районах распространения С. нельзя ходить босиком по земле, пить некипяченую воду, земляные работы следует проводить в рукавицах. Фрукты и овощи, употребляемые в сыром виде, нужно тщательно мыть и ополаскивать кипяченой водой.

    См. также Гельминтозы, Нематодозы.

 

    Библиогр.: Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 366, М., 1989.

Иллюстрации по статье:
Рис. 1. Микрофотография с	Рис. 2. Схематическое изо