Пневмония

    С целью неспецифической стимуляции организма при острой П. используют пентоксил, метилурацил, продигиозан, диуцифон, препараты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ретаболил, препараты женьшеня и китайского лимонника, пантокрин и др. При лечении острых П. у больных с гипергическим типом иммунного ответа назначают стимуляторы иммуногенеза (тималин, тактивин, левамизол и др.); в случае гиперергического иммунного ответа показаны иммунодепрессанты. В связи с тем, что у больных острой П. возникает витаминная недостаточность, которая усугубляется при антибактериальной терапии, необходимо вводить препараты витаминов С, А, Р и группы В.

    При нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации постепенно расширяют режим, назначают лечебную физкультуру и физиотерапию (диатермия, индуктотермия. СВЧ- и УВЧ- терапия, воздействие синусоидальными модулированными токами. массаж грудной клетки, в т.ч. пневмомассаж). С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез панкреатина, лидазы, ронидазы. Банки и горчичники чаще применяют при лечении больных на дому или при противопоказаниях к электролечению и массажу грудной клетки. Более целесообразно их назначать при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.

    Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Выписка реконвалесцента из стационара даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани и при сохранении минимальных признаков активности воспалительного процесса создает угрозу рецидивирования, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием пневмосклероза, поэтому целесообразно проводить лечение в стационаре не менее 25—30 дней, затем его следует продолжать в условиях специализированных реабилитационных отделений, в санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, климатотерапию, полноценное питание. Кроме того, в него входит аэрозольтерапия с использованием смесей, содержащих бронхорасширяющие и бактерицидные препараты. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение 6—12 месяцев.

    Прогноз острой П. протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При рано начатом и полноценном лечении у большинства больных в течение 21—28 дней ликвидируются инфильтративные изменения в легких и наступает клиническое выздоровление. Вместе с тем более чем и 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой П. не совпадает с морфологическим. У части больных клинико-рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани сохраняются свыше 30 дней, что принято расценивать как затяжное течение П. Следует отличать затяжное течение П. от остаточных явлений острой П. (измененное дыхание, единичные хрипы в легких, субфебрилитет, умеренно повышенная СОЭ, усиление легочною рисунка на рентгенограммах), которые иногда сохраняются в течение 6 месяцев и более (сохранение остаточных явлений на протяжении 6—8 месяцев нельзя считать критерием перехода острой П. в хроническую). У ослабленных лиц и больных хроническим алкоголизмом П. может рецидивировать через неделю — несколько месяцев после выздоровления или приобретать мигрирующий характер, при котором повторные воспалительные процессы захватывают новые участки легкого; в этой группе больных чаще регистрируются и осложнения.

    Исходами острой П. могут быть хронический бронхит, хроническая П., карнификация легкого, пневмосклероз (при аспирационной П. нередко сопровождающийся формированием бронхоэктазов).

    Профилактика острых П. включает санитарно-гигиенические мероприятия (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляция больных острыми респираторными вирусными инфекциями и др.) и личную профилактику (систематическое закаливание организма, предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематические занятия физкультурой, санация очагов хронической инфекции в миндалинах, придаточных пазухах носа, зубах, желчном пузыре и др.).

Хроническая пневмония

    Традиционно к хронической П. относили разнообразные хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы нетуберкулезной этиологии, которые характеризовались пневмосклерозом, различными формами локального и диффузного бронхита, рецидивирующим инфекционным процессом, дыхательной недостаточностью. Однако развитие пульмонологии привело к изменению представления: в связи с отсутствием патогенетической связи хронического бронхита, альвеолитов, эмфиземы легких и некоторых других заболеваний бронхолегочной системы с острой П. хроническая П. была исключена из Международной классификации болезней IX пересмотра. Как правило, морфологической основой патологии, обозначаемой термином «хроническая пневмония», являются локальные пневмосклероз, бронхоэктазы, выраженная деформация бронхиального дерева. Обострение гнойного процесса в соответствующем участке легкого обусловлено нарушением (вследствие указанных изменений) дренажа, однако истинного альвеолярного инфекционного воспаления обычно не наблюдается. Нередко подобный воспалительный процесс является результатом локальных пороков развития легочной ткани (см. Легкие) или бронхиального дерева (см. Бронхи). Тем не менее, в ряде случаев повторяющийся инфекционный процесс в легочной паренхиме может трактоваться как хроническая пневмония.

    По современным представлениям, хроническая П. представляет собой локализованный патологический процесс в легких, являющийся, как правило, результатом неразрешившейся острой П. Частота перехода острой П. в хроническую, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах — от 1 до 27%. Существенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры (особенно часто стафилококковой), вызывающей гнойно-деструктивные процессы. Формированию хронической П. способствуют хронический бронхит: заболевания верхних дыхательных путей (ринит, синусит, полипы носа): нарушение реактивности организма вследствие интоксикации, переутомления, гиповитаминоза, алкоголизма; пороки развития легких.

    Пораженная часть легкого при хронической П. уменьшена в объеме, поверхность ее покрыта плевральными сращениями. Ткань легкого мало воздушна, иногда очаги уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи ригидны, умеренно расширены. В их просвете содержится слизисто-гнойное отделяемое. Микроскопически определяется пневмосклероз, выраженный в различной степени. В одних случаях преобладает фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления, в других — карнификация. Пневмосклероз и локальный деформирующий бронхит приводит к нарушению дренажной и дыхательной функции (по рестриктивному типу), гиперсекреции слизи, уменьшению аэрации альвеол. Пораженный участок легкого становится местом наименьшего сопротивления в отношении неблагоприятных воздействий, в нем возникают повторные вспышки острого воспаления, ведущие к прогрессированию пневмосклероза и усугубляющие нарушения дыхательной функции.

    Жалобы больных, выраженность клинических, лабораторных и рентгенологических изменений зависят от фазы заболевания (ремиссия, обострение). В фазе обострения клиническая картина, изменения гемограммы и биохимических показателей такие же, как при острой пневмонии. В фазе ремиссии жалобы скудные (малопродуктивный кашель преимущественно по утрам) или отсутствуют, на стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сближение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий, нападение в области надостной ямы лопатки из-за атрофии надостной мышцы. Перкуссия, особенно при небольшом объеме поражения, не дает отчетливой информации, лишь при значительной зоне пневмосклероза определяется притупление легочною звука. Дускультативно можно обнаружить жесткое дыхание, необильные сухие, реже влажные хрипы. Признаки легочного сердца у больных хронической П. наблюдаются редко и обычно являются следствием присоединившегося обструктивного бронхита.

    Важнейшие методы диагностики хронической П. — рентгенологический (в т.ч. бронхография) и бронхоскопический. Рентгенологически обнаруживают обычно неоднородное затенение, часто соответствующее сегменту или доле легкого, объем пораженного участка уменьшен за счет разрастания соединительной ткани. При томографии в зоне поражения опре деляются признаки абсцедирования (рис. 16. а) На бронхограммах на фоне затенения видны деформированные (рис. 16, б) и сближенные бронхиальные ветви. Бронхоскопия позволяя выявить явления эндобронхита в пораженном отделе легкого. В последние годы для уточнения распространенности и активности воспали тельного процесса в легких применяется тепло видение (рис. 17). Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания, позволяющее определить степень рестриктивных и обструктивных нарушений. Перечисленные исследования помогают провести дифференциальный диагноз с хроническим бронхитом, бронхоэктазами, туберкулезом легких, посттуберкулезным пневмосклерозом и раком легкого.

    Критерием различия между затяжной и хронической П. является не столько срок, прошедший с момента заболевания, сколько результаты динамического наблюдения за больными. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяет диагностировать хроническую пневмонию.

    Лечение в фазе обострения направлено на ликвидацию воспалительного процесса в легком и проводится так же, как при острой П. Ведущими препаратами являются антибактериальные. Весьма эффективны санационные оронхоскопии. В фазе ремиссии необходимы меры для предупреждения обострения, большое значение придают средствам, стимулирующим неспецифический иммунитет, физиотерапии, лечебной физкультуре и санаторно-курортному лечению. Систематически проводимое противорецидивное лечение в большинстве случаев позволяет поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне и сохранять его трудоспособность в течение многих лет.

    Основными мерами профилактики хронической П. являются своевременное рациональное лечение острых П., предупреждение повторных острых заболеваний органов дыхания, санация очагов хронической инфекции (в первую очередь в носоглотке и ротовой полости), наблюдение за больными, перенесшими тяжелую или затяжную острую пневмонию.

Особенности пневмонии у детей

    Острая пневмония. Заболеваемость детей острой П. до настоящего времени остается высокой. Она вырастает в период эпидемий гриппа. Более высока заболеваемость детей первого года жизни, особенно недоношенных. Удельным вес П. в структуре заболеваемости детей снижается в возрастных группах старше 3—4 лет Острые П. стоят на первом месте среди причин младенческой смертности, являясь основной или конкурирующей причиной смерти.

    В соответствии с классификацией, принятой Пленумом научного Совета по педиатрии АМН СССР и Пленумом президиума правления Всесоюзного общества детских врачей (1981), у детей различают очаговую (бронхопневмонию). сегментарную, крупозную и интерстициальную острую П. Тяжесть П. определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений, течение может быть острым и затяжным Острой считают П., разрешившуюся в течение 4—6 недель, затяжной — не разрешившуюся в эти сроки. Затяжная П. может продолжаться до 6—8 месяцев, течение ее может быть вялым непрерывным или рецидивирующим (периоды видимого благополучия сменяются обострениями воспалительного процесса).

    В большинстве случаев П. развивается на фоне вирусной инфекции (чаще гриппа, аденовирусной или респираторно синцитиальной инфекции) при присоединении бактериальной флоры. Среди бактерий наиболее частыми возбудителями П.у детей являются пневмококки, стафилококки гемофильная палочка. Возросла роль условно-патогенной микрофлоры, особенно у детей раннею возраста. Так. П., вызванные кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой, протеем, составляют у детей раннего возрасти 2—14% всех П., а у недоношенных детей первых месяцев жизни — до 40%. Грамотрицательная флора часто выявляется при П. у ослабленных, длительно болеющих и получающих антибиотики детей. Нередко при П., особенно у детей, лечащихся в стационаре, происходит «смена» флоры. Так, например, подавление грамположительной флоры под влиянием антибактериальной терапии ведет к оживлению грамотрицательной флоры и возникновению рецидива П. Возросла роль хламидий, легионелл в этиологии П. у детей. Чаще стали встречаться П., вызванные микоплазмами, пневмоцистами Пневмомикозы у детей, как правило, являются вторичными — развиваются на фоне дисбактериоза.

    Основной путь проникновения возбудителя в легочную ткань при П. у детей — оронхогенный. Реже наблюдаются гематогенный (при вирусной инфекции, сепсисе) и лимфогенный пути распространения возбудителя. При гематогенном распространении инфекции чаще возникает интерстициальная П., однако может развиться очаговая или сегментарная П. (например, вторичная деструктивная П. при сепсисе).

    В патогенезе острой П. у детей большую роль играет ателектаз легкого. Его возникновение при острых респираторных вирусных инспекциях может быть связано с выраженным воспалением бронха, приводящим к его полной обструкции. В этом случае развивается, как правило, сегментарная П. Ателектазы легкого, появляющиеся в период разгара П., чаще связаны с угнетением системы сурфактанта, предупреждающей спадение альвеол. У новорожденных П. может развиться на фоне множественных ателектазов легкого, причиной которых может быть незрелость легочной ткани (незрелость системы сурфактанта, недостаточное развитие эластических волокон). При П. у детей более, чем у взрослых, выражены дыхательная недостаточность и интоксикация, что отражается на функции многих органов и систем. В разгар П. отмечаются угнетение или возбуждение ц.н.с. В патогенезе сердечно-сосудистых расстройств при острой П. играет роль нарушение вентиляции, приводящее к альвеолярной гипоксии, которая рефлекторно вызывает спазм сосудов легких, что способствует восстановлению нормального взаимоотношения вентиляции и кровотока. Спазм сосудов, повреждение легочных капилляров приводят к развитию легочной гипертензии, признаки которой у детей длительно сохраняются и в период реконвалесценции. При острой П. у детей изменяется функция желудочно-кишечного тракта (уменьшается активность ферментов, нарушается моторика), снижаются выделительная функция почек и дезаминирующая функция печени, нарушаются обменные процессы. Выраженность этих расстройств зависит от степени интоксикации и гипоксии, а также от биохимических особенностей клеточных мембран и биоэнергетики ребенка.

    Клиническая картина П. у детей зависит от вида возбудителя, его патогенности, массивности инфицирования, от возраста ребенка и преморбидного фона. Вирусно-бактериальные П. развиваются на 5—8-й день острых респираторных вирусных инфекций при присоединении бактериальной микрофлоры. Обычно протекают по типу очаговых П. Бактериальные П. начинаются остро среди полного здоровья и протекают чаще как сегментарные (полисегментарные) и крупозные. Для вирусно-бактериальных и бактериальных П. у детей характерны повышение температуры тела, проявления интоксикации: ухудшение общего состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстройства (потливость, мраморный рисунок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда наблюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры возникают «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Над очагами П. определяется укорочение перкуторного звука. У детей раннего возраста (при осмотре и на рентгенограмме) выявляют вздутие грудной клетки, при перкуссии — коробочный оттенок перкуторного звука. Для П. характерны мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами поражения. При сегментарной и крупозной П. хрипы могут появляться на 3—4-й день, т.е. в начале разрешения П. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.

    Вирусные П., характеризующиеся распространенным интерстициальным воспалением, отличаются тяжелой дыхательной недостаточностью и скудными аускультативными данными.

    Наиболее частыми осложнениями острой П. у детей являются острая сердечная недостаточность (острое легочное сердце), острая сосудистая, коронарная и надпочечниковая недостаточность, деструкция легких (при П., вызванных стафилококками, пневмококками, стрептококками, грамотрицательными бактериями), плеврит. Могут возникать ателектаз легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс, кишечный синдром (обусловленный в раннем периоде П. угнетением активности ферментов желудочно-кишечного тракта, в позднем — дисбактериозом кишечника), отит.

    У детей первого года жизни в результате сниженной иммунологической реактивности чаще развиваются распространенные (двусторонние) очаговые пневмонии. В клинической практике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, негативная реакция на окружающее, бледность и «мраморность» кожи) и дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа и втяжением уступчивых мест грудной клетки, аритмия дыхания, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз). Быстро развиваются гипоксемия, гипоксия, ацидоз. Рано присоединяются сердечнососудистые нарушения: тахикардия, синусовая аритмия, глухость тонов сердца, увеличение печени. Может развиться острия сердечно-сосудистая недостаточность. Нередко отмечаются расстройства функции желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, учащенный жидкий стул), что приводит к обезвоживанию.

    У новорожденных чаще наблюдаются мелкоочаговые или интерстициальные П. Течение их тяжелое т.к. быстро развиваются гипоксия, гиперкапния, ацидоз, расстройства интермедиарного обмена, гиповитаминоз, снижается и без того низкая иммунологическая сопротивляемость. Клинически это выражается быстрым нарастанием интоксикации, дыхательной и сердечнососудистой недостаточности при слабовыраженных физикальных изменениях в легких. При сливных очаговых П., первичных и вторичных ателектазах легкого выявляются участки укорочения перкуторного звука, но в большинстве случаев определяется коробочный оттенок перкуторного звука, характерный для эмфиземы. Дыхание жесткое или ослабленное, при длительном выслушивании можно уловить рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы на глубоком вдохе (при поверхностном дыхании хрипы не выслушиваются) Температура тела обычно 37—38°, реже более высокая или нормальная. В крови выявляют умеренный лейкоцитом нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг. Нередко П. у новорожденных протекают на фоне пневмонатий: ателектазов легких, отечно-геморрагического синдрома, болезни гиалиновых мембран (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных). Течение таких П. очень тяжелое — с резко выраженными дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами.