Кровопотеря

Кровопотеря — патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

    Причиной К. является кровотечение, которое может быть вызвано ранением кровеносных сосудов, их патологическими изменениями (например, при язве желудка, кишечника, атеросклерозе крупных сосудов, кавернозном туберкулезе, варикозном расширении вен), нарушением свертывающей системы крови и др. В акушерской практике К. возможна при патологическом течении родов, атонии матки после родов или резком уменьшении содержания фибриногена в крови (см. Роды).

    В зависимости от причины К. может быть острой или хронической, наружной или внутренней. Последняя особенно трудна для диагностики в том случае, если кровь поступает в ткани или полости организма. Хроническая К., вызванная медленным истечением крови из пораженной ткани, проявляется нарастающей анемизацией при отсутствии декомпенсации кровообращения.

    Основным звеном патогенеза К. является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецепторных сосудистых зон (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени К. и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью К. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объема кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях К. в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

    Перенесенная К. изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от нее зависит степень координированности работы сердца.

    При К. происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счет перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Т.о. может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т.ч. при отеке легких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объема крови. Установлено, что объем плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.

    Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца (см. Сердечная недостаточность).

    При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса.

    Гипоксия при К. носит в основном циркуляторный характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение). При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК,

доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ц.н.с. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7,0—7,05, в артериальной — до 7,17—7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз).

    Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется.

    Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл, даже 1000 мл крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко обморок. Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. — потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная — больше 30%, смертельная — больше 50%, абсолютно смертельная — больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, смерть может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают чувствительность к К. переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга,

в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.

    При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок).

    У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая анемия. Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки — уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) — проявляется через 24 ч после К. и сохраняется в течение 5—7 дней.

    Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый слабый пульс, сниженное артериальное и венозное давление, учащенное дыхание, в тяжелых случаях периодическое — типа Чейна — Стокса. Отмечаются головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами.

    Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. лечение следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст. и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами,

показано прямое переливание крови от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии инфузионная терапия нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и метаболизм (сердечно-сосудистые средства, гормоны, витамины, глюкоза, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома.

    Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л крови вводят только альбумин или кровезаменители, при потере до 2,5—3,0 л крови — эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л — соответственно 3:1.

    Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния). Чем позднее начато лечение, тем хуже прогноз. Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется тромбогеморрагический синдром. Признак успешного лечения — исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления).

 

    Библиогр.: Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.