Травматический шок

Травматический шок — синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

    Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом шока является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в сочетании с уменьшением возврата крови к правому предсердию, сниженным вследствие этого центральным венозным давлением (ЦВД), уменьшенным сердечным выбросом. На основании экспериментальных и клинических данных установлено, что тяжелый шок развивается при уменьшении ОЦК на 30—40%. Тяжелая механическая травма всегда сопровождается значительной кровопотерей. Например, перелому крупной кости в среднем сопутствует кровопотеря в объеме 1 л, двух костей — 2 л, таза — 2,5—3 л, таза с повреждением внутренних органов — 3,5—4 л и более.

    Травматический шок можно определить как синдром гипоциркуляции (или гипоперфузии), вызванной сочетанным патологическим влиянием кровотечения, гиповолемии, нервно-болевой импульсации, эндотоксикоза, острыми дыхательными расстройствами, а иногда нарушениями функций сердца, головного мозга, спинного мозга в верхнем отделе. Несмотря на исключительную важность в патогенезе Т. ш. кровопотери, все же не следует отождествлять травматический и геморрагический шок. При тяжелых механических повреждениях к патологическому воздействию кровопотери неизбежно присоединяется отрицательное влияние нервно-болевой импульсации эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние Т. ш. всегда более тяжелым по сравнению с «чистой» кровопотерей в эквивалентном объеме.

    В начальной стадии Т. ш. функциональные нарушения имеют компенсаторную направленность. На фоне умеренного снижения АД возрастают частота сокращений и ударный объем сердца, минутный объем крови, доставка О₂ тканям. Активизируется симпатическая нервная система, усиленно продуцируются и поступают в кровь адреналин, норадреналин; возникает генерализованная вазоконстрикция. Более всего сокращаются периферические сосуды кожи, подкожной клетчатки, скелетных мышц, внутренних органов. В итоге кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла с тем, чтобы поддерживать адекватную перфузию органов, особенно чувствительных к гипоксии (сердце, головной мозг). Эта важная компенсаторная реакция называется «централизацией» кровообращения. Благодаря ей кровопотеря в размере 10—15% ОЦК практически не сопровождается изменениями гемодинамики; в размере 20—25% может компенсироваться самостоятельно, но при 30% и более требует самого энергичного лечения. Существенное значение в патогенезе Т. ш. играют расстройства периферического кровообращения (микроциркуляции). Блокада периферического кровотока микросгустками (сладж-синдром) вызывает циркуляторную гипоксию, приводящую к изменениям на клеточном уровне. В первую очередь повреждаются ультраструктурные ферментные системы, что способствует развитию необратимых последствий Т. ш. Стимуляция дыхания в начальной фазе Т. ш. сопровождается усиленным выведением из организма СО, что вызывает гипокапнию, алкалоз и наряду с кровопотерей истощает щелочные резервы организма.

    При дальнейшем углублении Т. ш. вследствие нарастающего дефицита в доставке органам и тканям О₂ выработка энергии переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются кислые продукты (молочная кислота и др.) и токсические субстанции нескольких групп: токсические амины (гистамин, серотонин, простагландин), полипептиды (орадикинин, каллидин), ферменты (лизосомальные амины), тканевые метаболиты (электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все они угнетают кровообращение, дыхание, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках. Развивается метаболический ацидоз, играющий важную патогенетическую роль в позднем периоде Т. ш. (стимуляция функции мозгового вещества надпочечников, дисбаланс электролитов, увеличение объема внутрисосудистой жидкости). Ионы К покидают клетки, а ионы Na поступают внутрь клеток («трансминерализация клеток»). Запасы фосфорных соединений (главных источников энергии) в клетках быстро истощаются. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), еще более нарастают тканевые гипоксия и ацидоз, повреждаются внутриклеточные структуры, в сосудистое русло поступают лизосомальные ферменты. Аутокаталитическое наводнение организма токсическими субстанциями усугубляет кризис микроциркуляции, нарушает функции ряда органов и систем. При снижении систолического давления менее 80 мм рт. ст. прекращаются фильтрация и продукция мочи в почках. Под влиянием гиповолемии, сокращения венозноговозврата, ацидоза, ухудшения реологических свойств крови резко нарушается функция сердца. В результате блокады капилляров легких микротромбами вентилируемые альвеолы перестают снабжаться кровью и ее оксигенация нарушается («шунтирование» крови в легких): в итоге еще более нарастают гипоксемия и ацидоз. На заключительной стадии Т. ш. из-за дефицита О₂, эндотоксикоза, нарушения функций печени, других органов развивается необратимая гибель клеточных структур («рефракторный» шок); летальный исход становится неизбежным.

    Во многом сходный патогенез имеет геморрагический шок, возникающий при массивной кровопотере. Пусковым механизмом в развитии шока является синдром малого выброса, в конечном счете снижающий перфузию тканей и органов. Гипоперфузия и гипотензия служат пусковым моментом для эндокринных компенсаторных сдвигов (освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона), в результате чего происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды, увеличиваются потери калия и снижается диурез. Освобождение адреналина и норадреналина (уровень катехоламинов в крови сразу после кровопотери повышается в 10—30 раз) приводит к периферической вазоконстрикции. Последняя вызывает глубокую гипоксию тканей с неизбежным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кислорода, несмотря на то, что потребность в нем может существенно снижаться. Важное значение в патогенезе геморрагического шока имеют водно-электролитные сдвиги и метаболические нарушения, способствующие развитию ацидоза и эндотоксикоза.

    Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это выражается нормотонией или гипертонией, тахикардией, усилением дыхания, активизацией метаболизма. Больной при этом обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости). Торпидная фаза, классическое описание которой принадлежит Н.И. Пирогову, характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Эректильная фаза Т. ш. краткосрочна и больные чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока.

    Клиническая картина определяется степенью тяжести Т. ш. Выделяют 4 степени тяжести Т. ш. При Т. ш. I степени систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.; при II степени — до 70 мм рт. ст.: при III степени — до 50 мм рт. ст.; при IV степени — менее 50 мм рт. ст. При гипотензии выше 70 мм рт. ст. еще сохраняется достаточная перфузия кровью сердца, головного мозга (уровень относительной безопасности), при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние). При шоке I—II степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. Вследствие повышения содержания катехоламинов в крови имеются признаки периферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, тахикардия. Тяжелый шок (III степень) чаще наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях. Состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100—120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). Т. ш. IV степени часто резистентен к лечению. Состояние больных крайне тяжелое: выраженная адинамия,

безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3—4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю.

    В клинической картине Т. ш. отражаются специфические особенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем АД сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и Т. ш. При внутрибрюшных повреждениях на течение Т. ш. вскоре наслаиваются симптомы развивающегося перитонита.

    В течении геморрагического шока выделяют три стадии: I — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса), II — декомпенсированный обратимый шок, III — необратимый шок. В I стадии кровопотеря хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Сознание сохранено, возможно легкое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс слабого наполнения. Важный симптом — олигурия. Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при котором спазм периферических сосудов не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, а начинается снижение системного АД. В клинической картине доминирует гипотензия. В этой стадии начинаются нарушения органного кровообращения. В связи с расстройством почечного кровообращения и снижением гидростатического давления (функциональная преренальная олигурия) усиливается олигурия. Необратимый геморрагический шок является стадией еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенсации кровообращения. В развитии необратимого шока доминирующую роль играют капилляростаз, потеря плазмы, агрегация эритроцитов, наступающие в связи с гипоксическим метаболическим ацидозом, и крайнее ухудшение органного кровообращения.

    Диагноз Т. ш. устанавливают на основе осмотра и физикального исследования, используют данные лабораторных и специальных исследований. Наиболее важное место принадлежит максимально точному определению величины кровопотери (число эритроцитов, уровень гемоглобина, величина гематокрита, относительная плотность крови). Через несколько часов при остановленном кровотечении возрастает значение прямого измерения ОЦК, что позволяет раздельно и точно корригировать глобулярный и плазматический объем крови. Весьма информативны серийные измерения ЦВД. Градиент, т.е. разница температур в прямой кишке и на поверхности большого пальца руки или ноги, объективно отражает состояние периферического кровообращения и при Т. ш. составляет 8—15° в основном за счет снижения «наружной» температуры (в норме 3—4°). Снижение почасового диуреза менее 30 мл/ч свидетельствует об углублении Т. ш. Важную информацию дают серийные определения кислотно-щелочного состояния, концентрации электролитов, белка и альбуминов, а также осмометрия, коагулография, электрокардиография. Динамика перечисленных параметров — важный критерий течения и тяжести Т. ш., эффективности его лечения. Прогрессирующее снижение артериального и пульсового давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении Т. ш. Появление розовой окраски и потепление кожи, повышение АД и увеличение его амплитуды, урежение пульса и улучшение его характеристик свидетельствуют о выходе раненого или пострадавшего из состояния травматического шока.

    Лечение Т. ш. должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и локализацией повреждения. Патогенетически обоснованной терапией Т. ш.

является прекращение или уменьшение потока патологической афферентной импульсации от очага повреждения. Необходимы все виды местной и проводниковой анестезии, ранняя и надежная иммобилизация. При переломах крупных костей применяют местные анестетики в виде блокад непосредственно зоны перелома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров. Парентерально вводят анальгетики общего действия (анальгин с димедролом, промедол, омнопон, морфий, дипидолор, трамал и др.). Через специальный портативный испаритель возможно самостоятельное вдыхание паров пентрана, трилена. На всех этапах помощи эффективен внутривенный анестетик кетамин в анальгетической дозе (0,5—1 мг/кг массы тела внутривенно, внутримышечно) в сочетании с сибазоном. Для общей анестезии при выполнении жизненно важных вмешательств предпочтительны нейролептаналгезия в сочетании с поверхностным наркозом закисью азота с О₂; кетамин; из ингаляционных анестетиков — эфир. Регионарную анестезию у больных с множественными тяжелыми повреждениями необходимо выполнять на фоне активной трансфузионной терапии. Особенно это относится к лицам пожилого и старческого возраста. В противном случае могут наступить внезапное снижение АД и резкое ухудшение состояния вследствие падения объема активно циркулирующей крови. При Т. ш. Ill—IV степени применение любых методов общей анестезии может привести к критическому падению АД. Поэтому вначале необходимы интенсивная трансфузионная терапия и ликвидация острой дыхательной недостаточности.

    Борьба с острыми расстройствами дыхания относится к приоритетным мерам высшей срочности. Немедленное восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей играет решающую роль как в остром периоде, так и в профилактике постшоковых осложнений (ателектазы легких, пневмония). С этой целью проводят отсасывание крови, слизи, лаваж — промывание трахеобронхиального дерева, санирующую бронхоскопию. В ряде ситуаций необходима срочная трахеостомия (ранения челюстно-лицевой области, перелом шейного отдела позвоночника или основания черепа с затеканием крови, ликвора в просвет дыхательных путей). Кислородная терапия показана в тех случаях Т. ш., которые сопровождаются цианозом слизистых оболочек, подногтевых лож (гипоксемия в сочетании с гиперкапнией). При острой остановке дыхания или терминальном его типе абсолютно показана срочная искусственная вентиляция легких; ИВЛ эффективна также при выраженной одышке (свыше 40 в 1 мин), резком сокращении дыхательного объема, некомпенсированном ацидозе и снижении РО₂ менее — 65—60 мм рт. ст. Проникающую рану грудной стенки необходимо срочно закрыть окклюзионной повязкой, а затем ушить в ходе неотложной операции. Болевое торможение дыхания ликвидируют с помощью местной анестезии переломов ребер, грудины, паравертебральной и вагосимпатической блокад, эпидуральной аналгезии.

    Важнейшая задача в лечении Т. ш. — максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей — решается по нескольким направлениям. Переливаниями крови, плазмы, альбумина нормализуют количественный и качественный состав крови. Одновременной инфузией растворов электролитов восстанавливают внесосудистое жидкостное пространство. Вливаниями растворов гидрокарбоната натрия или трисамина ликвидируют ацидоз. Одновременно в ранние сроки начинают восполнять энергетические потребности организма (растворы углеводов, аминокислот, жировые эмульсии). При неопределяемом уровне АД необходимы струйные переливания в две вены (под давлением), чтобы через 10—15 мин добиться подъема систолического давления до уровня не менее 70 мм рт. ст. Особенно эффективны внутриартериальные нагнетания крови, обеспечивающие высокую объемную скорость трансфузий и при этом исключающие перегрузку малого круга. Трансфузию крови следует чередовать с введением солевых и коллоидных растворов. В первые часы лечения кровь должна составлять 40—49% состава трансфузионных средств. Скорость инфузии определяется динамикой АД и ЦВД. Струйное вливание нужно проводить до тех пор, пока АД стабильно не поднимется до 100 мм рт. ст., а ЦВД — до 50—70 мм вод. ст. Выделение мочи по катетеру, введенному в мочевой пузырь, со скоростью менее 15 мл/мин является основанием для продолжения струйного введения, если не отмечается быстрого повышения ЦВД.

При сохраняющемся спазме периферических сосудов показаны реополиглюкин, реологически активные препараты (пентоксифеллин и др.), вазодилататоры (дроперидол).

    Нередко при Т. ш. невозможно добиться устойчивой стабилизации функций без хирургической коррекции опасных для жизни анатомических повреждений. К группе высшей срочности относятся оперативные вмешательства по поводу ранений сердца, крупных сосудов, когда наркоз и операция начинаются практически одновременно. Во вторую группу входят операции по поводу продолжающегося внутреннего кровотечения, когда 20—25 мин, необходимые для диагностики и подготовки к операции, максимально используются анестезиологом для инфузии, коррекции ацидоза, премедикации, введения в наркоз. Третью группу составляют наружные повреждения конечностей, тела, при которых с помощью различных методов временного гемостаза и консервативной терапии удается повысить давление до 90—100 мм рт. ст. в течение ближайшего часа. Далее следует приступать к ампутации или хирургической обработке раны, без которых выведение из Т. ш. окажется бесперспективным. Все корригирующие вмешательства (остеосинтез переломов и др.) откладываются до момента устойчивой стабилизации гемодинамики.

    Осложнениями раннего постреанимационного периода, наиболее часто приводящими к смерти, являются острая почечная недостаточность и острая легочная недостаточность. Острая почечная недостаточность связана с длительной гипотензией или продолжительным периодом недостаточной перфузии тканей в результате централизации кровообращения. Нарушения микроциркуляции, шунтирование кровотока служат причиной развития «шокового легкого» (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых). Этому способствуют массивные трансфузии крови без микрофильтров. введение больших объемов коллоидных растворов без кристаллоидных, высокие концентрации кислорода при проведении длительной искусственной вентиляции легких.

    При оказании первой и доврачебной помощи раненым и пострадавшим в состоянии Т. ш. в военно-полевых условиях решающую роль играет срочная остановка кровотечения. По возможности с передовых этапов начинают инфузию кристаллоидного раствора (из пластмассового мешка-контейнера). При острых расстройствах дыхания проводят санацию ротоглотки, вводят воздуховод. Инъекцию анальгетиков осуществляют из шприц-тюбика (промедол). Необходимы иммобилизация и бережная укладка на носилки. На этапе первой врачебной помощи возможны: санация дыхательных путей, оксигенотерапия, непродолжительная ИВЛ, остановка наружного кровотечения (временными способами), все виды обезболивания, иммобилизация, переливание крови [до 500 мл 0(1) группы], инфузия плазмозаменителей. При внутреннем кровотечении консервативные мероприятия не должны задерживать эвакуацию раненых, поскольку только неотложная операция может спасти их жизнь. Сразу при поступлении в омедб (омо) выявляют раненых, находящихся в состоянии Т. ш. (выборочная сортировка). При показаниях к неотложной операции раненых направляют в операционную, где выведение из Т. ш. осуществляют практически одновременно с экстренным оперативным вмешательством. Нуждающихся в консервативном лечении направляют в противошоковые палаты, развернутые отдельно для раненых и обожженных. Здесь продолжают постоянное наблюдение и интенсивную терапию.

    Своевременное распознавание и лечение больных с начальными признаками шока являются по сути дела профилактикой тяжелого Т. ш. Проведение трансфузионной терапии и общая анестезия при транспортировке пострадавших с множественными повреждениями уменьшают вероятность развития тяжелого Т. ш. и улучшают прогноз.

 

 Библиогр.: Ожильви К. и др. Экстренная помощь в медицинской практике, пер. с англ., М., 1987; Проценко В.А. и др. Шок, Киев, 1988; Травматический шок, под ред. В.И. Нигуляну, Кишинев, 1988, библиогр.; Шок, под ред. Г. Риккера, пер. с нем., М., 1987; Шустер Х.П., Шенборн Х. иЛ ауэр X. Шок, пер. с нем. М., 1981.