Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов. Результаты двойного слепого исследования

Среди наиболее частых причин ПБ следует выделить заболевания позвоночника, прежде всего дегенеративнодистрофические (остеохондроз, деформирующий спондилез) и перенапряжение поясничных мышц, как вариант миофасциального синдрома. Однако не следует забывать, что различные заболевания органов малого таза и брюшной полости, в том числе и опухолевые, могут вызвать тот же симптомокомплекс, что и грыжа диска, сдавливающая спинномозговой корешок.

Двадцатый век внес серьезные коррективы в понимание этиологии и патогенеза ПБ. Первоначально основной причиной их возникновения считали воспаление нервных корешков и стволов, что нашло отражение в таком термине, как поясничнокрестцовый радикулит. Еще в 4050е годы радикулиты нередко лечили массивными дозами антибиотиков. Но впоследствии инфекционновоспалительная теория патогенеза ПБ стала сменяться вертеброгенной, чему в немалой степени способствовали успешные операции по поводу грыжи диска. Причину всех ПБ стали искать в дегенеративнодистрофических изменениях позвоночника, в сдавлении грыжей диска нервного корешка. Этому периоду соответствует и определенная терминология: дискогенный корешковый компрессионный синдром, вертеброгенная радикулопатия, вертеброгенный рефлекторный синдром. В 8090е годы среди неврологов стала превалировать теория преимущественно мышечного происхождения ПБ. Многие исследователи считают, что почти в 90% случаев причиной ПБ являются миофасциальные синдромы, а на долю вертеброгенных нарушений приходится не более 10% [1,2,4]. Это отражает и соответствующая терминология: дорсалгия, люмбалгия, миофасциальный синдром.

В то же время следует отметить, что ноцицептивная импульсация, вне зависимости от источника её возникновения, активируя a и gмотонейроны передних рогов спинного мозга, вызывает спазм мышц, иннервируемых данным сегментом, что приводит к локальной ишемии, а затем к раздражению ноцицептивных рецепторов и, в конечном итоге, формированию замкнутого порочного круга: боль спазм мышц боль. В этом ключе лечение миорелаксантами переходит из разряда преимущественно симптоматической фармакотерапии в новое качество патогенетическое лечение.

Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), синтезированный в Венгрии, поначалу расценивался только как препарат, увеличивающий периферический кровоток. Последующие исследования L. Keller с соавт. (1965) выявили, что Мидокалм оказывает миорелаксирующее действие центрального генеза, в результате чего препарат получил статус классического миорелаксанта центрального действия [6]. Дальнейшее глубокое изучение механизмов действия обнаружило многоуровневое воздействие препарата: тормозное влияние на уровне окончаний периферических нервов, на уровне корешков спинного мозга (снижение патологически повышенной спиномозговой рефлекторной активности) и на уровне ствола, преимущественно на уровне каудальной области ретикулярной формации [5]. Ведущим в этих воздействиях Мидокалма признается эффект, направленный на стабилизацию клеточных мембран. Мембраностабилизирующий эффект Мидокалма, как показали исследования H. Okada с соавт. (2001), развивается в течение 3060 мин и удерживается до 6 часов [6]. Химическое родство с лидокаином обеспечивает препарату определенный анестезирующий эффект. Препарат ослабляет мышечный гипертонус и мышечную ригидность. Мидокалм обладает центральным нхолинолитическим эффектом, также приводящим к миорелаксации. Обнаруженные изначально у препарата отчетливые вазодилатирующие свойства объясняются наличием у лекарства блокирующего воздействия и на aадренорецепторы, локализованные в сосудах. Таким образом, в настоящее время Мидокалм воспринимают как препарат выбора для проведения нейромышечных блокад, обладающий сочетанным механизмом действия на миогенный и сосудистый механизмы возникновения люмбоишалгии [5,6,7,8]. Учитывая это, мы предприняли лечение нейромышечными мидокалмовыми блокадами мышечнотонических форм люмбоишалгий.

Цель работы

Целью нашей работы явились разработка, оценка клинической эффективности и практическое внедрение методики мидокалмовых блокад для купирования мышечнотонических форм люмбоишалгий.

Изучение эффективности мидокалмовых блокад проводилось двойным слепым методом. В качестве препарата сравнения был выбран новокаин (использовались блокады 0,5% раствором новокаина). Обследовано 62 больных с мышечнотонической формой люмбоишалгии на фоне поясничного остеохондроза и спондилоартроза (58% мужчин и 42% женщин) в возрасте от 30 до 45 лет c длительностью заболевания от 3 до 10 лет. Диагноз верифицирован с помощью рентгенографии и компьютерной магнитнорезонансной томографии поясничного отдела позвоночника. В клинической картине наиболее часто отмечались синдромы ягодичной (3251,6%), грушевидной (2337%) и икроножных (711,2%) мышц.

10% раствор Мидокалма по 1 мл (100 мг) вводили в виде нейромышечных блокад. Всего больным было проведено 3 блокады с интервалом через день (курс лечения 6 дней). Блокада ягодичных мышц (малой и средней) выполнялась в точке на средней части линии, соединяющей верхнюю заднюю ость подвздошной кости и большой вертел. При синдроме грушевидной мышцы ориентиром являлись три точки: задняя верхняя ость подвздошной кости, седалищный бугор и большой вертел бедра. Из вершины угла от задней верхней ости опускалась биссектриса, которая делилась на три части. Игла вводилась в нижнюю треть упомянутой биссектрисы. Блокаду икроножной мышцы выполняли в наиболее возвышенную часть мышечного брюшка.

В зависимости от местного воздействия больные были разделены на 2 группы: первая 30 человек, лечившихся мидокалмовыми блокадами; вторая 32 больных, получавших новокаиновые блокады. По возрасту, полу и длительности заболевания группы существенно не отличались.

Программа включала в себя неврологическое и нейроортопедическое исследования, а также ультразвуковую допплерографию.

Клинические проявления люмбоишалгии оценивались по следующим показателям: оценивали объективные клинические признаки и индекс мышечного синдрома (ИМС), определяемый как сумма баллов субъективных признаков. ИМС рассчитывали по формуле:

ИМС = ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ,

где:

1. Выраженность спонтанных болей (ВСБ):

1 балл в покое болей нет, появляются при нагрузке;

2 балла боли незначительны в покое, усиливаются при движении;

3 балла боли в покое, нарушается сон, вынужденная поза.

2. Тонус мышц (Т):

1 балл палец легко погружается в мышцу;

2 балла для погружения нужно определенное усилие;

3 балла мышца каменной плотности.

3. Болезненность мышц (Б):

1 балл при пальпации больной говорит о наличии боли;

2 балла ответ на пальпацию мимической реакцией;

3 балла ответ общей двигательной реакцией.

4. Продолжительность болезненности (ПБ):

1 балл болезненность прекращается сразу;

2 балла продолжается до 1 минуты;

3 балла продолжается более 1 минуты.

5. Степень иррадиации болей при пальпации (СИ)

1 балл болезненность локализуется на месте пальпации;

2 балла боль распространяется на рядом расположенные ткани;

3 балла боль распространяется на отдаленные области.

В результате расчетов степень тяжести мышечного синдрома определялась, как 1 степень или легкая (ИМС до 5 баллов), 2я степень тяжести или средняя (ИМС от 5 до 12 баллов) и 3я степень тяжести или тяжелая (ИМС более 12 баллов).

Также нами рассчитывался коэффициент вертебрального синдрома (КВС), определяемый по формуле:

КВС=КНПб+КНПз+КСП+КППб+КППз,

где ｫзｻ и ｫбｻ указывают соотношение действий в больную (б) и так называемую здоровую (ｫзｻ) сторону [4]. В норме КВС равен 6 относительным единицам, так как каждое слагаемое в норме равно 1 относительной единице.

Диагностика миофасциальных триггерных точек проводилась с учётом известных диагностических критериев [1]: связь возникновения болей с физической нагрузкой, сдавлением или переохлаждением мышц, длительным пребыванием в антифизиологической позе; болезненные уплотнения в мышце в виде тяжа; выявление триггерных точек при пальпации тяжа, возникновение бурной болевой и вегетативной реакций при надавливании на триггерную точку; воспроизводимость боли повторяющаяся картина болевого синдрома при раздражении триггерной точки.

Ультразвуковая допплерография проводилась по методике А.Ю. Нефедова [3], предложенной для исследования микроциркуляции по артериолам большого пальца стопы при мышечнотонических синдромах.

Основным симптомом люмбоишалгии была боль (ноющая, ломящая, стреляющая в ногу). При синдроме ягодичных мышц боль локализовалась в поясничнокрестцовой области,

Синдром грушевидной мышцы характеризовался болью в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности ноги, которая усиливалась при ротации бедра внутрь. Триггерные точки выявлялись у 20 больных и локализовались в мышце ближе к месту ее прикрепленя к крестцу.

При синдроме икроножной мышцы боли чаще возникали при ходьбе. Характерны были тонические судороги в икроножных мышцах (ｫкрампиｻ). Триггерные точки имелись у всех 62 (100%) пациентов и локализовались в проксимальных отделах икроножных мышц.

Таким образом, у большинства наших пациентов (5893,5%) имел место миофасциальный синдром.

До начала лечения болевой синдром был выражен и составил 11,6ｱ0,1 балла (1 группа) и 10,5ｱ0,1 балла (2 группа). Анализ результатов исследования показал, что через 6 дней после начала лечения мидокалмовыми блокадами в 2,1 раза уменьшился показатель интенсивности боли (с 11,6ｱ0,1 балла до 5,4ｱ0,1 балла), в то время как у лиц 2 группы, получавших новокаиновые блокады, аналогичный показатель снизился только в 1,4 раза (c 10,5ｱ0,1 до 7,3ｱ0,1 баллов). Изменения интенсивности боли в процессе лечения нейромышечными блокадами Мидокалмом и новокаином представлены в таблице и рисунке 1.

Препарат Мидокалм в форме 10% раствора по 1 мл для инъекций может быть рекомендован для проведения нейромышечных блокад при лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов; максимальная эффективность достигается у больных, дополнительно имеющих микроциркуляторные нарушения в нижних конечностях.

1. Веселовский В.П. Практическая неврология и мануальная терапия. Рига, 1991 341c.

2. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль Казань: Книжный дом, 1995. 208c.

3. Нефедов А.Ю., Асфандияров Р.И., Светайло Л.Ю.Об упорядоченном вращении крови // Мануальная терапия. 2001. N 2. C. 1826.

4. Густов А.В., Сигрианский К.И. Дикловит при купировании вертеброгенных и миофасциальных болевых синдромов поясничнокрестцовой локализации, //Журнал Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова, 2001, №9, С. 2022.

5. Farkas S, Kocsis P, Bielik N. Comparative characterisation of the centrally acting muscle relaxant RGH5002 and tolperisone and of lidocaine based on their effects on rat spinal cord in vitro. //Neurobiology 1997. 5(1). P. 5758.

6. Keller L, Molnar G, Zulik R. Vasodilator effect of intraarterial Mydocalm in dog. //Ther Hung. 1965. 13(4): P.139140.

7. Okada H, Honda M, Ono H. Method for recording spinal reflexes in mice: effects of thyrotropinreleasing hormone, DOI, tolperisone and baclofen on monosynaptic spinal reflex potentials.// Jpn J Pharmacol 2001. May; 86(1): P.134136.

8. Sakitama K., Ozawa Y., Aoto N., Tomita H., Ishikawa M. Effects of a new centrally acting muscle relaxant, NK433 (lanperisone hydrochloride) on spinal reflexes. //Eur J Pharmacol. 1997. Oct 22;337 (23). P.175187.