ГИПЕРКАПНИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Куценко М.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г.
НИИ Пульмонологии МЗ и МП РФ, Москва.

Проблема ведения пациентов с дыхательной недостаточностью продолжает оставаться весьма актуальной проблемой до сих пор. Проиллюстрировать это положение можно следующим образом: как известно непосредственной причиной смерти пациентов с ХОБЛ и/или Бронхиальной астмой является как раз дыхательная недостаточность. В графе причин смерти эти заболевания в Северной Америке занимают 4 позицию, а в Европе - 3 место (вместе с пневмонией) (N.M.Siafakas et al., 1995). Причем уровень смертности от ХОБЛ имеет тенденцию к росту (за 10 лет - на 28%). Особенно неблагоприятно эти цифры выглядят на фоне снижения смертности за последние 10 лет от других причин (на 22%).

Несмотря на то, что проявления ДН описываются врачами еще с XVIII века, до настоящего времени не существует четко принятого определения ДН. Наиболее распространено определение ДН E.J.M. Campbell, сформулированное им в 1965 г. : «Дыхательная недостаточность - состояние человека, у которого в условиях покоя, вследствие нарушения дыхательной функции напряжение кислорода в артериальной крови (раО2) ниже 60 мм.рт.ст. или парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО2) выше 49 мм.рт.ст.». А.П.Зильбер несколько расширяет это понятие (1989), подчеркивая, что в начальных стадиях ДН может и должна (что наиболее ярко видно на примере ХДН) проявляться при физических нагрузках той или иной интенсивности: «ДН - состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав крови при дыхании воздухом ограничены». В основном определения ДН сходны. Практически все авторы основывают определение ДН на показателях раО2 и раСО2 артериальной крови, однако и здесь существуют разные мнения о том какие уровни этих показателей можно принимать за граничные. Так, например, уровень раО2, отвечающий критериям ДН колеблется от 55 до 65 мм.рт.ст., а уровень раСО2 - от 45 до 50 мм.рт.ст. (B.Schonhofer, 1997; S.Zakynthinos & C.Roussos, 1993).

С классификацией ДН, также как и с ее определением возникают определенные трудности. Существуют разнообразные варианты: этиологическая, патогенетическая, клиническая. Каждая из них имеет право на жизнь, однако темой нашего обзора является выведенная из патогенетической классификации гиперкапническая ДН.

Во первых, важным представляется разделение ДН по скорости ее развития. По этому признаку различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких минут, часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны КОС. При гиперкапнической ОДН характерным признаком является респираторный ацидоз. Отличительным признаком хронической ДН является включение компенсаторных механизмов, т.к. развивается ХДН в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако отмечается изменение со стороны буферных систем.

Причиной гиперкапнической ДН могут быть самые разнообразные заболевания и состояния и гиперкапния может опосредоваться через различные патогенетические пути, однако, наиболее общей причиной роста раСО2 является редукция дыхательного объема (VT) (S.Zakynthinos & C.Roussos, 1993) за счет нарушения вентиляции (недаром одним из синонимов гиперкапнической дыхательной недостаточности является название «вентиляторная ДН») на любом из уровней. Если рассматривать по порядку, то эти уровни можно распределить в следующей последовательности: ЦНС, периферические нервные волокна и ядра,

дыхательные мышцы, грудная клетка как костная структура, дыхательные пути. Попробуем более подробно рассмотреть нарушения на каждом из этих уровней, ведущие к ДН.

1. К изменению регуляции дыхания на уровне ЦНС могут приводить повреждения продолговатого мозга при травме, «стволовой» инсульт, опухоли, метаболические комы, энцефалит, передозировка или длительное применение седативных препаратов, барбитуратов и наркотических анальгетиков, синдром Ундины. Снижение стимуляции дыхательной мускулатуры приводит к снижению частоты дыхательных движений (f) и дыхательного объема (Vt), что ведет к снижению минутной (VE) и, как следствие, альвеолярной вентиляции (VA). Итог этих изменений - повышение РаСО2, что в дальнейшем ведет к снижению рН; повышение РАСО2 и, следуя уравнению Уэста («уравнение альвеолярного газа»), к снижению уровня РАО2 (рис. 1), вызывающее экспоненциальное снижение РаО2. Также развитие гиповентиляции за счет снижения центральной стимуляции дыхательной мускулатуры отмечается во время REM сна, в особенности у пациентов с ХОБЛ из-за недостаточной возможности диафрагмы (см. ниже) компенсировать снижение усилия других дыхательных мышц (M.W.Johnson, J.E.Remmers, 1984; Y.F.Heijdra et al.

, 1995).

Необходимо помнить и о том факте, что при «центрогенной» ДН возможно сопутствующее нарушение со стороны ядер IX и X пары ЧМН с развитием дисфагии и аспирации желудочного содержимого, что может усугублять уже имеющиеся нарушения вентиляции.

2. Проведение импульса от дыхательного центра может прерываться на разных уровнях: проводящие пути (травма, опухоли), мотонейроны передних рогов спинного мозга (при боковом амиотрофическом склерозе, нейровирусных инфекциях), периферические нервные волокна (синдром Гийена-Барре, поражение n. frenicus при инфекционных заболеваниях [дифтерия, грипп], травмах, метастазах опухолей в шейные позвонки), синаптическая передача (миастения, ботулизм, отравления ФОВ, синдром Ламберта-Иттона). «Затухание» импульсной волны на пути от дыхательного центра к эффекторным мышцам, из-за снижения силы их сокращений, приводит к уменьшению трансторакального и трансдиафрагмального давления, а в результате - к альвеолярной гиповентиляции.

3. Весьма частой причиной развития «вентиляторной» ДН является поражение дыхательной мускулатуры. Не останавливаясь на нечасто встречающихся заболеваниях (синдром Хедблома, тиреоидная миопатия), сразу перейдем к двум состояниям, широко наблюдающимся в клинической практике:

А. Утомление дыхательных мышц - обратимое снижение функции респираторной мускулатуры вследствие чрезмерной нагрузки. Из определения понятно, что утомление дыхательных мышц - достаточно острое состояние, т.к. работать длительное время с чрезмерной нагрузкой мышцы неспособны. Следует отметить, что несмотря на то, что диафрагма обладает значительно большим «запасом прочности», по сравнению с вспомогательными дыхательными мышцами и, в отличие от последних, всегда работает в аэробных условиях (D.K.McKenzie & F.Bellemare, 1995), включение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры уже указывает на недостаточную эффективность работы диафрагмы. Объективно оценить это состояние можно при помощи соотношения между давлением развиваемым на вдохе (Ptidal) и максимальным инспираторным давлением (МЕР).

После превышения порогового уровня, равного приблизительно 0,4, можно говорить о развитии утомления дыхательных мышц и их неспособности поддерживать адекватную альвеолярную вентиляцию.

Б. Слабость дыхательной мускулатуры является важной причиной дыхательной недостаточности (Bellemare & Grassino, 1982). Слабость дыхательной мускулатуры является частым спутником таких состояний, как ацидоз, электролитный дисбаланс, метаболические расстройства, шок, сепсис, тяжелые инфекции, выраженная гипотрофия, миопатия. Часто эти состояния требуют неотложной помощи, причем не последним фактором ведения таких пациентов в условиях отделений интенсивной терапии является развитие дыхательной недостаточности за счет слабости дыхательной мускулатуры. Снижение силы дыхательных мышц ведет к альвеолярной гиповентиляции, приводящей в свою очередь к ретенции углекислоты. В клинической практике частой причиной слабости дыхательной мускулатуры является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Наиболее важным механизмом развития этого состояния при ХОБЛ является нарушение механики дыхания за счет уплощения диафрагмы и изменения конфигурации грудной клетки, ведущего к невыгодной позиции других дыхательных мышц. Известно, что для полноценного сокращения мышца должна достигнуть некоего предела длины расслабления (взаимоотношение сила-длина). Если для скелетной мускулатуры принять этот показатель равным 100%, то для диафрагмы оптимальная длина расслабления должна составлять 130%. Понятно, что пассивное укорочение дыхательных мышц, и в первую очередь диафрагмы, при увеличении легочных объемов приводит к снижению эффективности дыхания.

4. При патологии грудной клетки как «каркаса» для легких и дыхательной мускулатуры ДН развивается вследствие ограничения подвижности стенок грудной клетки, что ведет к снижению вентиляции. Подобный путь развития ДН встречается нечасто, но об этом необходимо помнить при ведении пациентов с кифосколиозом или страдающих ожирением III - IV ст. и конечно же при разнообразных травмах грудной клетки. Пневмоторакс и плеврит также относятся к этой группе причин, но редко самостоятельно приводят к развитию ДН; чаще они отягощают дыхательную недостаточность, которая развивается вследствие основного заболевания. Необходимо упомянуть, что при данном типе нарушения механики дыхания происходит не только снижение вентиляторного обеспечения, но и повышается работа дыхания и, следовательно, кислородная цена дыхания; в норме она составляет 2-3% от общего потребления кислорода за 1 минуту, а при патологии «каркаса» может возрастать на порядок, повышая тем самым и метаболическую продукцию углекислоты.