Задняя гиалоидная мембрана: анатомо-физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации

Authors resume that fundamental researches, connected with interrelated immunologic, hemostatic mechanisms, neurohumoral and hormone regulating systems, processes of peroxide lipid oxidation and influence of biologically active substances, which coordinate these processes and contribute to building of entire homeostase system are perspective for elaboration noninvasive methods of prevention and treatment of proliferative retinopathy, traction influence of PHM.

Развитие витреоретинальной пролиферации у больных с заболеваниями заднего отдела глаза, таких как диабетическая ретинопатия, дистрофическая отслойка сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, приводило многих клиницистов к мысли о необходимости выяснения причин ее возникновения и прогрессирования. Исследователи пришли к выводу о ведущей роли состояния и анатомического строения стекловидного тела (СТ) в патогенезе пролиферативной витреоретинопатии и появлении тяжелых осложнений: преретинального фиброза, витреоретинальных тракций и тракционной отслойки сетчатки.

Широко известно, что задняя пограничная или задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) СТ прикрепляется по окружности ДЗН (толщина кольца 10 мкм) [17] и в области его базиса. Однако менее прочно она соединена с некоторыми сосудами сетчатки, вокруг макулы и в области прикрепления к склере косых мышц [19]. В молодом возрасте в здоровых глазах, когда СТ имеет нормальную структуру, ЗГМ прилежит к внутренней пограничной мембране сетчатки на всем протяжении. В случае возникновения заболеваний, ведущих к деструкции СТ, его частичной потере (при травме, операции), ЗГМ уже не на всем протяжении прочно прилежит к сетчатке, может возникнуть частичная или полная отслойка СТ. Тотальная отслойка возникает в том случае, когда происходит отрыв ЗГМ от всех точек прикрепления, исключая базис СТ, и является благоприятным фактором, препятствующим развитию пролиферативной витреоретинопатии [17]. Стекловидное тело смещается к своему переднему основанию. Больной может заметить появление ｫмушекｻ перед глазом, пятно в форме кольца (так выглядит участок ЗГМ с участками глиальных элементов, оторвавшийся от ДЗН) и сверкающие полосы Моора при отрыве от зон соединения с сетчаткой [19]. Помутнение в виде кольца, смещенного относительно ДЗН, можно обнаружить при офтальмоскопии. Нередко отслойка СТ выявляется случайно при осмотре глазного дна или ультразвуковом Всканировании. В тех случаях, когда участки ЗГМ прочно прикреплены к сетчатке (в области сосудов и в проекции прикрепления косых мышц, вокруг макулы, в зонах фиброза или дистрофий), тотальной отслойки СТ не происходит. Возникают тракции, в результате которых появляются разрывы сетчатки или ее тракционная отслойка. По мнению А.И.Горбаня, даже незначительные остатки гиалоидной стромы на сетчатке способны при сморщивании вызывать местные разрывы, формировать фиксированные складки сетчатки. Многие авторы указывают на роль сжимающегося СТ в появлении гемофтальма, разрывов и отслойки сетчатки [33,34,35,44,66].

Некоторые исследователи считают, что в нормальном глазу задней гиалоидной мембраны не существует, определяются лишь коллагеновые волокна повышенной плотности в отделах СТ, прилежащих к сетчатке так называемый задний пограничный слой [26,43,50,51], а ЗГМ образуется в результате морфологических изменений после отслойки СТ [48].

Для того чтобы понять механизм задней отслойки СТ, необходимо остановиться на некоторых особенностях строения других структур СТ, которое имеет различные отделы: передняя часть (кпереди от зубчатой линии), задняя часть (соответственно, кзади от зубчатой линии), кортикальная часть, центральная зона, клетки СТ [6].

Стекловидное тело у родившегося в срок человека является производным мюллеровых клеток сетчатки. Оно может рассматриваться, как измененная базальная мембрана сетчатки [2]. Первичное СТ возникает из мезенхимальноэктодермальных источников и участвует в кровоснабжении сосудистой капсулы хрусталика. Затем сосуды запустевают, пространство заполняется растущим из нейроэктодермы внутреннего листка глазного бокала вторичным (бессосудистым) стекловидным телом [19]. В период между третьим и четвертым месяцами гестации коллагеновые волокна вторичного СТ компонуются и прикрепляются к внутренней пограничной мембране в области края глазного бокала. Конденсация волокон продолжается по направлению к экватору хрусталика и образуется третичное стекловидное тело [46]. Клокетов канал, видимый при биомикроскопии в щелевую лампу, это редуцированное первичное СТ. Он связывает ретролентарное пространство с премакулярной полостью [65]. При формировании вторичного СТ элементами внутренней поверхности сетчатки над областями его прикрепления возникают оптически пустые пространства (ｫлюкиｻ) в корковом слое СТ толщиной 100200 мкм. При отсутствии тотальной задней отслойки СТ дефекты в базальной мембране приводят к разрастанию клеточных элементов, проникновению их в СТ и формированию пролиферативных тяжей [1,2].

Рядом авторов описана премакулярная сумка в виде замкнутой полости (задний прекортикальный витреальный канал), система цистерн в СТ (ретроцилиарные, экваториальные, петалиформные) и цилиомакулярный канал [55,56,69,70,71]. Передняя стенка премакулярной сумки мембрана, пронизанная множественными отверстиями, ее задняя стенка тонкая мембрана СТ с неровной внутренней поверхностью [14] слой витреального кортекса. Эта полость обнаруживается в глазах с отсутствием задней отслойки СТ, с его частичной отслойкой и в половине случаев с тотальной отслойкой СТ. Гиалоидномакулярная связка ограничивает по окружности макулярную область между прекортикальным витреальным карманом и внутренней пограничной мембраной сетчатки. Зона прикрепления при офтальмоскопии не видна.

Внутреннюю пограничную мембрану сетчатки (базальную пластинку сетчатки) толщиной 0,53,2 мкм образуют внутренние отростки мюллеровских клеток, представляющие из себя беспорядочно переплетающиеся волокна коллагена 4 типа, связанные с гликопротеинами. В мембрану вплетаются немногочисленные коллагеновые фибриллы СТ. В области сосудов она более тонкая, с многочисленными порами, через которые проникают волокна СТ [40]. В макуле пограничная мембрана резко истончается, достигая 0,01 мкм. ДЗН покрыт базальной мембраной астрацитов без коллагена (20 нм).

Препапиллярное пространство отграничено от ДЗН пограничной пластинкой сетчатки с отверстиями для прохождения сосудов, через которые, как предполагается, происходит отток внутриглазной жидкости [60,61].

Стекловидное тело на 99% состоит из воды. 1% твердого остатка включает содержащие отрицательные валентности и взаимоотталкивающиеся в норме молекулы гиалуроновой кислоты, нерастворимые высокомолекулярные белки коллагеновой природы, образующие пучки тонких (до 100А) волокон, электролиты и клетки гиалоциты, продуцирующие компоненты СТ, в его наружных слоях (в основном, в области базиса) и транзиторные клетки фибробласты, макрофаги, моноциты и гистиоциты. Транзиторные клетки, возможно, образуются из единственного источника моноцитов, способных к трансформации. Внутри СТ в норме имеются ｫворонкообразные комплексы сконденсированных мембранелл витреальных трактовｻ. Очевидно, эти образования участвуют в погашении колебаний, возникающих при движении глазного яблока. Наиболее плотное СТ в области переднего базиса. Заднее основание СТ располагается вокруг ДЗН (зона Martegiani), причем над ДЗН нет пограничной формации. По мнению Д.Н. Антелавы с соавт. (1986), при неравномерности прикрепления коллагеновых структур в заднем отделе глаза могут возникнуть гиалошизис и отслойка СТ. По мере взросления организма увеличивается количество коллагена (Горбань А.И., 1976). Некоторые фибриллы СТ, как уже отмечалось, соединены с внутренней пограничной мембраной сетчатки и проникают глубже к плазматической мембране глиальных клеток, вдоль ветвей ретинальных сосудов. Считается, что через поры во внутренней пограничной мембране сетчатки в месте расположения сосудов могут мигрировать фагоциты. Разрушению структуры гиалуроновой кислоты способствуют старение, воспаление, кровоизлияния в СТ, повышение активности протеолитических и гликолитических ферментов водянистой влаги, проникающей через ｫсистему трактов СТｻ. Появление в СТ полостей, наполненных жидкостью, является причиной развития злокачественной афакической глаукомы [15], играет роль в патогенезе отслойки сетчатки.

Система трактов СТ обеспечивает нормальную циркуляцию внутриглазной жидкости, способствует обновлению жидкой среды внутри его. Из задней камеры влага проходит в СТ через так называемую зонулярную щель Zalzmann, которая располагается немного кпереди от начала переднего основания СТ [19]. О движении жидкости от переднего отдела глаза к сетчатке, как считает Горбань А.И. с соавторами [1980, 1983], свидетельствует тот факт, что при блокаде области разрыва сетчатки в большинстве случаев остаточная субретинальная жидкость без пункции всасывается за суткидвое [9,10]. Причем мощность этого отсоса сопоставима с пропускной способностью шлеммова канала. В 2000 году на VII съезде офтальмологов России Х.П. Тахчиди с соавт. представили фильм, в котором наглядно показано движение излившейся в СТ из ретровитреального пространства крови в сторону отростчатой части цилиарного тела. Это свидетельствует о движении влаги из задних отделов СТ в передние его отделы. Таким образом, жидкость в СТ движется в обоих направлениях.

Передняя гиалоидная мембрана (ПГМ) третичное СТ прикрепляется к задней капсуле хрусталика прочной у детей гиалоиднокапсулярной связкой Wieger (видна, как серая неровная линия на капсуле хрусталика). Ретролентарная часть ПГМ плотно прилежит к задней капсуле хрусталика. Признаком отслойки ПГМ является определение щели между задней капсулой хрусталика и ПГМ, что нередко встречается в пожилом возрасте [3]. Не только капсула хрусталика, но и зонулярная часть ПГМ соединена тонкими связками с отростками и углублениями цилиарного тела и периферическими отделами сетчатки.

Изменение структуры СТ (синерезис геля фракционирование его на оформленную и жидкую части), уплотнение его каркаса у людей пожилого возраста, нарушение целостности ПГМ играет значительную роль в происхождении задней отслойки СТ, которая появляется за счет смещения СТ в направлении своего переднего основания [45]. Задняя отслойка СТ с частичным или полным витреальным коллапсом происходит изза переноса жидкости из полости СТ в преретинальное пространство [52,53].

Как считает Горбань А.И. с соавт. (1976), отслойка ЗГМ имеет некоторые особенности, причем одна из них избыточность площади ЗГМ по отношению к остаточному объему СТ [19]. ЗГМ образует складки и крипты, имитирующие внутривитреальные полости. По мнению автора, в некоторых случаях может быть ｫневидимое наличие задней отслойки СТｻ. Со временем избыточность ЗГМ исчезает в терминальных стадиях она выглядит как лишенная складчатости и подтянутая к хрусталику мембрана. В этом случае она имеет вид линии, выпуклой кпереди. Обсуждается вопрос возможности прилегания отслойки СТ при возникновении механизма реактивации геля. Авторы выделяют 4 степени отслойки СТ:

1. ЗГМ видна только с линзой Груби.

2. ЗГМ видна без линзы, при максимальном приближении к глазу.

3. Свободно выявляется складчатость ЗГМ без линзы Груби.

4. ЗГМ, уже лишенная складок, очень близко прилежит к хрусталику: меньше, чем на глубину его оптического среза от задней капсулы.

Исследователи также считают, что отек в макуле результат витреоретинальных тракций. Известно, что подобное состояние возникает нередко при частичной отслойке СТ. В настоящее время с целью уменьшения отека, предотвращения образования кист сетчатки производится задняя витректомия с удалением ЗГМ.

В нашей стране детальное исследование СТ в норме и при возникновении пролиферативной витреоретинопатии при заболеваниях заднего отдела глаза и в эксперименте произведено И.П. ХорошиловойМасловой и Л.Д. Зонненбергом [19,23,24]. Описаны признаки роста новообразованных сосудов: почкование, преимущественное развитие вновь образованных капилляров сетчатки из вен, их отдаленную ориентацию от смежных артерий, образование вокруг артерий ишемических (бескапиллярных) зон [32]. Рост пролиферирующей ткани происходит чаще всего по задней поверхности ЗГМ [34]. Однако существует возможность роста новообразованных сосудов в пределах коры СТ [41] и в полость СТ [47, 61].

М.М. Краснов, С.В. Сдобникова, А.А.Федоров, Г.Е. Столяренко (1998) считают, что появление и рост пролиферирующей ткани зависит от целостности ЗГМ стекловидного тела [57]. При образовании дефекта пролиферирующая ткань наслаивается на него и появляется на передней поверхности этой мембраны. По мнению авторов, существует 5 вариантов пролиферирующей ткани (последовательных по морфологическим изменениям):

1. Глиальная с включением свободных клеток или гипоцеллюлярная.

2. Глиальноваскулярная с растущими тонкостенными сосудами внутри ткани.

3. Глиальноваскулярнофиброзная с растущими фиброзноваскулярными мембранами в глиальной ткани.

4. Фиброваскулярная в основном обнаруживается фиброваскулярная ткань.

5. Фиброзная определяется гипоцеллюлярная компактная соединительная ткань с небольшим количеством сосудов или (без них).

Начало фиброзной пролиферации ассоциировалось с уменьшением количества новообразованных сосудов в пролиферирующей ткани и развитием отслойки сетчатки.

Несомненно, возникновение патологических сращений ЗГМ с сетчаткой неблагоприятно в плане прогноза течения многих заболеваний глаза, сопровождающихся витреоретинальной пролиферацией [5]. Поэтому возник вопрос о применении воздействий, направленных на устранение их контакта.

Отечественными и зарубежными учеными разработаны многочисленные методы медикаментозного, лазерного и хирургического лечения осложнений, приводящих к пролиферативной витреоретинопатии. Комплексное медикаментозное лечение, как правило, направлено на быстрое рассасывание гемофтальмов, нередко рецидивирующих [11,25].

Детально разработана техника тотальной, частичной и задней витректомии с удалением ЗГМ, контактирующей с различными отделами сетчатки, кольцом ДЗН и базисом витреума, и введением различных заменителей СТ [7,8,16,17,18,20,24,37,38,39,57,64], широко используется лечебная и профилактическая лазерная коагуляция сетчатки [4,12,36,72]. Для устранения локальных тракций производилась хирургическая и лазерная швартотомия [48]. Разработан неинвазивный метод лазерного лечения (лазерная витреотомия), способный вызвать отслойку СТ у больных прогрессирующей диабетической ретинопатией при длительности диабета более 10 лет, ускорить рассасывание гемофтальма и преретинальных кровоизлияний [3]. Таким образом, опираясь на данные клиникоморфологических исследований, офтальмологи пытались предотвратить возникновение тракционной отслойки сетчатки, добиться оптической прозрачности преломляющих сред и повышения остроты зрения [13,21,2731,42,54,58,59,63,67,68].

Нам представляется, что перспективными в плане разработки неинвазивных методов предотвращения и лечения пролиферативной витреоретинопатии, тракционного воздействия ЗГМ являются фундаментальные исследования, касающиеся взаимосвязанных иммунологических, гемостатических механизмов, систем нейрогуморальной и гормональной регуляции, процессов перекисного окисления липидов, а также воздействия координирующих эти процессы биологически активных веществ,

1. Абрамов В.Г. Основные заболевания глаз в детском возрасте и их клинические особенности М.,1993С.25.

2. Антелава Д.Н.. Пивоваров Н.Н., Садоян А.А. Первичная отслойка сетчатки. Тбилиси, 1986

3. Балашова Л.М., Нестеров А.П., Новодережкин В.В. Отслойка задней гиалоидной мембраны у больных диабетической ретинопатией. // Клиническая геронтология. Научнопрактический журнал. 2001, № 8 С.51

4. Беляева М.И. Лечебная и профилактическая аргонлазеркоагуляция сетчатой оболочки после экстракции катаракты у больных сахарным диабетом: Диссертация кандидата медицинских наук. М.,1981. С.141.

5. Гаджиев Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. М., 1992. №2. С. 48 52.

6. Глинчук Я.И. Хирургическое лечение гемофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витректомии: Диссертация кандидата медицинских наук. М., 1975. С.146.

7. Глинчук Я.И. // Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела (под редакцией С.Н. Федорова) М., 1982. С. 102 105.

8. Глинчук Я.И., Югай А.Г., Киселева А.В. // Болгаросоветская конференция ｫДиабет и глазｻ Сборник тезисов. Албена, 1988. С.40 43.

9. Горбань А.И. Материалы к патогенезу афакической отслойки сетчатки. М., Медицина, 1980. С. 7173.

10. Горбань А.И. с соавторами. О происхождении субретинальной жидкости при отслойке сетчатки // Вестник офтальмологии. 1983, №5.

11. Евграфов В.Ю., Алябева Ж.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза : Современные представления о патогенезе и ферментотерапии // Вестник офтальмологии. 1995, №4. С. 35 37.

12. Иванишко Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки (клиническое исследование) // Диссертация кандидата медицинских наук. М., 1984. С. 550.

13. Марголис М.Г., Шульгина Н.Б., Лебединская Э.А. и др. // Вестник офтальмологии. 1971. №2. С. 63 64.

14. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела. // Офтальмохирургия. М., 1994. №2. С. 38 42.

15. Нестеров А.П. Первичная глаукома. М., 1973.

16. Сдобникова С.В., Столяренко Г.В. // Вестник офтальмологии. 1996. №4. С. 5 8.

17. Сдобникова С.В Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Диссертация кандидата медицинских наук. М., 1997

18. Сдобникова С.В. Столяренко Г.В., // Вестник офтальмологии. 1999. №1. С. 11 13.

19. Стекловидное тело в клинической офтальмологии // Ленинградский ордена трудового красного знамени педиатрического института труды, том 71 (под редакцией А.И. Горбаня) Ленинград, 1976.

20. Столяренко Г.Е. Глуходед С.В. Задняя отслойка стекловидного тела как определяющий фактор клинического течения и выбора тактики лечения пролиферативной диабетической ретинопатии // Болгаросоветская конференция ｫДиабет и глазｻ Сборник тезисов. Албена, 1988. С.43 45.

21. Султанов М.И., Гаджиев Р.В. // Вестник офтальмологии. 1990. №1. С. 49 51.

22. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н. // Материалы II Евроазиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК ｫМикрохирургия глазаｻ. Екатеринбург, 2001 Т. I С. 151 152.

23. Хорошилова Маслова И.П. // Актуальные вопросы офтальмологии. / Труды научнопрактической конференции, посвященной памяти Германа фон Гельмгольца. М., 1995 С. 151 179.

24. Шкворченко Д.Ю., Хорошилова Маслова И.П., Андреева Л.Д. с соавт. // Материалы II Евроазиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК ｫМикрохирургия глазаｻ. Екатеринбург, 2001 Т. I С. 157 158.

25. Шишкин М.М. . // Материалы II Евроазиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбургский центр МНТК ｫМикрохирургия глазаｻ. Екатеринбург, 2001 Т. I С. 155 156.

26. Adlers Physiology of the eye // 9th Ed. William M Hart. Jr. 1992.

27. Apple D.J. Diabetic retinopathy // Ed. By LEsperance F.A., James W.A. Ch. 3 St. Louis ^ C.V. Mosby, 1981 p.38 57.

28. Apple D.J.Rabb M. Clinicopathologic correlation of ocular disease. St. Louis. 1978 500p.

29. Balazs E.A. Structure of the vitreous gel // Fcnf XVII Concilium Ophthalmologicum. Toronto. University of Toronto Press, 1955. Vol. II p. 1019 1024.

30. Beach R.K. Outstanding problems in retinae detachment. Management of vitreous and retinal detachment in diabetic retinopathy // Trans. Ophthal. UK 1975. Vol. 95 p. 158 164.

31. Baino J.A. Macular surgery. Norwolk : Appletow Lange. 1994 183 p.

32. Cassel G.H. A clinical perspective on retinal neovascularisation research // Ann. Ophthalmology. 1982 Vol.14 № 8 p. 713 716.

33. Devis M.D. et al. Clinical observation concerning pathogenesis of diabetic retinopathy // Symposium on the treatment of diabetic retinopathy. Publ. №1890 / Ed. By Goldberg M.D.,Fine S.L. Washington DC : US Public health service 1969.

34. Devis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1965 Vol.74 p. 741 752.

35. Dobree J.M. Proliferative diabetic retinopathy: Evolution of the retinal lesion // Br. J. Ophthalmol. 1964 Vol. 48 p. 637.

36. Early photocoagulation for diabetic retinopathy Early treatment diabetic retinopathy Study Research Group // Ophthalmology 1991 Vol.

37. Earli vitrectomy for severe vitreous proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. The diabetic retinopathy vitrectomy Study Research Group // Abid. 1988 Vol. 95 p. 1307 1320 .

38. Earli vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy . The diabetic retinopathy Study Research Group // Arch. Ophthalmol.. 1990 Vol. 108 p. 958 964 .

39. Early treatment diabetic retinopathy Study Research Group //. Ophthalmology Vis Sci . 1997, Aug. 38(9), P. 1825 9.

40. Eisner G. Zur Anatomic des Glaskorpres // Graefs Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1975 Vol. 193 p. 33 56.

41. Faulborn J, Bowlad S. Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relationship to the vitreous: corresponding light and electron microscopic studies // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1985 Vol. 223 p. 130 138.

42. Federman J.L., Gouras P, Schubert H, Slusher M.M. et al. Retina and vitreous // Textbook of ophthalmology Vol. 9 / Ed. By Podos S.M., Yanoff m. St. Louis : C.V. Mosby, 1994.

43. Fine structure of the eye // Kuwabara t. Home laboratory of ophthalmology. 2 nd Edition. Boston, 1970.

44. Foos R.Y., Kreiger A.E., Forsythe A.B. et al. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects // Ophthalmology. 1980 Vol. 87 p. 122.

45. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture: Synchisis senilis and posterior vitreous dethachment // Ophthalmology. 1982 Vol. 89 p. 1502 1512.

46. Fundamentals and principles of ophthalmology // Basic and clinical science course, Section 2 American Academy of ophthalmology US 1997 1998 p.148 149.

47. Garcia C.A.,Ruis R.S. Ocular complication of diabetes // Clinical symposia. 1992 Vol. 44 №1 p. 22.

48. Gass J.D.M. Macular diseases St. Louis, 1970 p.201.

49. Hemo I., Palanker D., Turonts I. Et al // Invest Ophthalmol. Vis Sci 1997, Aug. 38 (9), P. 1825 9.

50. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advauces in vitreous surgery / Ed. By Irvine A.K., Omally C. Illinois, 1976.

51. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1976. p. 613.

52. Hurby K. Clinical observations of vitreous changes // Importance of the vitreous body in retinal surgery with special emphasis on reoperation / Ed. C.L. Schepent. St. Louis: C.V. Mosby. 1960. p. 94.

53. Hruby K. Slit Lamp examination of vitreous and retina / Ed. And traus. A. Posner. Baltimore: Williams and Wiekins, 1967 p. 51.

54. Jaffe NS. The vitreous in clinical ophthalmology // C.V. Mosby Company: St. Louis, 1969 310 p.

55. Jongebloed W.L., Worst J.G.F. The cisternae anatomy of vitreous body // Doc. Ophthalmol. 1987. Vol. 67 p. 183 196.

56. Kashi S., Shimizu K. Clinical manifestation of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. 1993 Feb. Vol. 100. № 2 p. 225 229.

57. Krasnov M.M., Sdobnicova S.V., Fedorov A.A., Stolaremco G.E. Vestn. Ophthalmol. 1998, May Jun. 114(3), P. 16 20.

58. LEsperance F., James W. Diabetic retinopathy. St. Louis: C.V. Mosby. 1981 Ch. 8 p. 146 191.

59. Machemer R. A new concept for vitreous surgery: III Indecations and results // Am. J. Ophthalmol. 1972 Vol. 74. №6 p. 1034 1056.

60. Okinami S., Ohkuma M., Tsukahara I. Kuhnt intermediary tissue as a barrier between the optic nerve and retina // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1976 Bd. 201 s. 57 67.

61. Peyman G.A., Apple D. Perocsidase differentiation process in the optic nerve // Arch. Ophthalmol. 1972 Vol. 88 p. 650 654.

62. Peyman G.A., Sanders L.K., Goldberg M.F. Principles and practice of ophthalmology. 1987 Vol. 2 p. 1225 1253.

63. Sebag J. The vitreous. New York: Springer Verlag. 1989.

64. Shea M. // Ibid. 1983 Vol. 101, № 8, P. 1204.

65. System of Ophthalmology / Ed. By S. Duke Elder. Vol. 2 The anatomy of the visual system. St. Luis: C.V. Mosby Company, 1961 p. 303 304. Retinopathy. II.

66. Van Effenterre G., Gnyot Argenton C., Guiberteau B. et al. Macular edema caused by contraction of the posterior hyaloid in diabetic retinopathy. Surgical treatment of a series of 22 cases // J. Fr. Ophthalmol. 1993 Vol. 16 №11. p. 602 610.

67. Wait H.J., Beehtem W.P. Diabetic retinopathy / Ed. F.A. L Esperance, W.A. James St. Luis: C.V. Mosby, 1981 ch. 1 p. 3 19.

68. Walshe R., Esser P., Wiedemann P. et al. Proliferative retinal diseases: myofibroblasts cause chronic vitreoretinal traction // British J. Ophthalmol. 1992 Vol. 76 p. 550 552.

69. Worst J.G.F. The bursa intravitrrealis premacularis // Doc. Ophthalmol. Proceedings Series. Hague, 1976 New Development in Ophthalmology: Nijmegen 13 16 October 1975 p. 275 279.

70. Worst J.G.F. The bursa premacularis intravitrealis. Haren, 1976 21 p.

71. Worst J.G.F., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol. 1992 Vol. 82 p. 169 178.

72. Zweng H.C., Little H.L., Peabody K.K. Further observation on argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Jrans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaring. 1972 Vol. 76 p. 990.