Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике

М.А. Гуревич

Кафедра терапии ФУВ, кардиопульмонологическое отделение МОНИКИ

Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ) остается одной из наиболее сложных и запутанных в клинической практике. Между тем практический опыт, результаты последних исследований и эпидемиологические данные указывают на рост этих заболеваний. Так, по нашим многолетним наблюдениям, на долю НЗМ приходится 7 - 9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Актуальность проблемы заключается также и в том, что НЗМ протекают нередко с симптоматикой значительно чаще встречающихся заболеваний - ишемической болезни сердца, ревматических пороков сердца, гипертонической болезни, легочной гипертензии и др. По собственным материалам, у 18% больных НЗМ возникают подобные диагностические трудности. Все сказанное заставляет часто дифференцировать НЗМ со сходно протекающими заболеваниями.

Миокардиодистрофия

По-видимому, наиболее дискутабельна группа миокардиодистрофий (МКД). Этот термин (Г.Ф. Ланг, 1936) удобен с чисто практических (клинических) позиций, так как охватывает все стадии нарушения обмена миокарда - от чисто функциональных проявлений до грубых структурных расстройств.
Г.Ф. Ланг предвидел трудности использования термина дистрофия миокарда (ДМ) в клинической практике. По существу ДМ представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса в сердце, приобретая универсальный характер, утрачивая столь необходимую нозологическую самостоятельность болезней миокарда.
В широком, общем значении ДМ с метаболическими сдвигами возникают при гипертрофии, дилатации, гиперфункции, гипоксии и других нарушениях, т. е. практически при всех заболеваниях сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии и др.). МКД носят при этом сопутствующий характер, по существу составляя основу сердечной недостаточности.
МКД в узком понимании данного термина по Г.Ф. Лангу представляют собой результат воздействия на миокард конкретных патогенных факторов - расстройств эндокринной, электролитной, иммунологической регуляций, влияния инфекционных, экстракардиальных моментов и др.
МКД в современном понимании - функционально-обменно-структурное определение, охватывающее все стадии расстройств обмена миокарда - от чисто функциональных проявлений до грубых структурных.
В диагностике МКД несомненное значение имеют ЭКГ-тесты с хлоридом калия, b-адреноблокаторами, ортостатическая и гипервентиляционная пробы.
Объективным методом, подтверждающим МКД, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.

Таблица 1. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда >>>

Диагноз МКД по существу не может быть самостоятельным, он требует указания основного заболевания, приведшего к нему. Следовательно, МКД является сопутствующим, фоновым заболеванием, сопровождающим большинство болезней сердца.
В условиях повседневной врачебной практики приходится нередко встречаться с дисгормональной, алкогольной ДМ, а также с ДМ при физических перенапряжениях. При дисгормональной ДМ, обычно наблюдаемой в пред- и постменструальном периодах, пред- и менопаузе, отмечаются выраженная астенизация, богатая вегетативная симптоматика, кардиалгии, носящие длительный характер, не связанные с физическими и психоэмоциональными воздействиями. Так, при дисгормональной ДМ обращает на себя внимание обилие вегетативных проявлений, которыми сопровождается болевой синдром в сердце: "приливы", чувство жара, потливость, расстройства сна, онемение конечностей и т.д.
На ЭКГ изменения касаются сегментa ST и зубца Т. Инвертированные зубцы Т локализуются чаще в правой, но иногда и в левой группе грудных отведений. Отсутствует связь выявленных ЭКГ-изменений с кардиалгиями, нет четких зон иррадиации болевого синдрома в сердце, гиперферментемии (КФК, ЛДГ и др.) не наблюдается. При сохраненном менструальном цикле ЭКГ-изменения нарастают в предменструальный период.
Нитроглицерин у подобного контингента больных практически не меняет морфологию зубцов и интервалов ЭКГ. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) не обнаруживает признаков нарушения глобальной сократительной способности миокарда.
Позитивные клинические результаты при дисгормональной ДМ отмечаются лишь при использовании рационально подобранной гормональной терапии, применении b-адреноблокаторов.
При этаноловой ДМ клинические проявления часто связаны с алкогольным эксцессом ("праздничное сердце"). При этом нередки нарушения сердечного ритма - экстрасистолия и парасистолия различных градаций по Лауну, пароксизмы фибрилляции предсердий или ее постоянная форма. В ряде случаев аритмии носят транзиторный характер и часто исчезают при отказе от алкоголя.
Алкогольная МКД может развиваться остро или постепенно, в ее генезе имеют значение токсическое действие этанола на кардиомиоциты, клеточный дефицит ионов калия и катехоламиновая стимуляция. Примечательно, что пробы с хлоридом калия и обзиданом также дают положительный, но менее выраженный результат. Нитроглицерин не оказывает воздействия на инвертированный зубец Т. Обращает на себя внимание довольно раннее, но обратимое нарушение сократительной функции миокарда при проведении ЭхоКГ.
Несомненный практический интерес представляют МКД при физическом перенапряжении, детально расшифрованные А.Г. Дембо. Заболевание обычно развивается на фоне длительного физического перенапряжения, нередко сочетающегося с повторяющимися ОРВИ. Оно проявляется упорными кардиалгиями, сердцебиениями. На ЭКГ - инверсия зубцов Т во многих отведениях. Проба с хлоридом калия (8,0) с фиксацией ЭКГ через 30 - 60 - 90 - 120 мин выявляет появление (+) зубцов Т вместо негативных в тех же отведениях. Аналогичные изменения зубцов Т из негативных в (+) регистрируются при велоэргометрии. К 5-й минуте ЭКГ обычно возвращается к исходной.

Таблица 2. Классификация миокардита

Примечательно, что проба с нитроглицерином дает обычно совершенно противоположную информацию - регистрируется нарастание инверсии зубцов Т. Таким образом, диагноз МКД подтверждается клинико-анамнестическими и детальными инструментальными данными. Улучшение чаще наступает после использования метаболической терапии и b-адреноблокаторов.

Миокардиты

При миокардите возможно только носительство вирусов, а развитие клинических проявлений является следствием иммунологического процесса, практически не связанного с конкретным этиологическим фактором. В исследовании M. Pauschinger и соавт. (Конгресс по кардиомиопатиям, Флоренция,1997) показано, что у значительного числа больных миокардитами (23%) в миокарде найдены следы репликации вируса. Использовалась реакция полимеразных цепей (PSR-reaction). Е.М. Тареев называл подобные реакции неспецифическими. Однако основанный на подобной теоретической концепции термин "неспецифический миокардит" нам представляется неудачным ввиду своей неконкретности, расплывчатости, малополезным для практического врача. Подобными же недостатками обладают термины "неревматический" и "вирусный" миокардит. Последнее определение, хотя и справедливо по сути, неприемлемо для практического врача ввиду его полнейшей недоказательности в условиях обычного российского здравоохранения.

Таблица 3. Варианты клинического течения инфекционно-аллергического миокардита

Поэтому нам представляется, что наиболее адекватен целям и задачам практического врача термин "инфекционно-аллергический (иммунологический) миокардит". Он отражает ведущее участие двух основных патогенетических факторов - инфекции и аллергии (иммунологических расстройств).
Классификации патогенетической фазы, морфологической характеристики, распространенности и клинических вариантов приведены в табл. 2.
Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что по существу определяет клиническое течение, методы лечения, прогностическую оценку миокардита.
Роль инфекции и воспаления при миокардите чаще выявляется в острой стадии процесса, впоследствии поражение миокарда, по-видимому, соответствует дистрофии с участием токсических, метаболических, дисциркуляторных и других нарушений. Эта стадия развития процесса может быть обозначена как вялотекущий хронический миокардит или миокардитический кардиосклероз.

Таблица 4. Схема клинической диагностики миокардита по критериям Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973)

Разграничение этих двух процессов вызывает значительные, порой непреодолимые трудности. Так, в случаях хронического миокардита могут отсутствовать морфологические (по данным биопсии миокарда) и лабораторные признаки активности процесса. В то же время они могут обнаруживаться при так называемом миокардитическом кардиосклерозе.
Искусственно можно выделить несколько вариантов клинического течения инфекционно-аллергического миокардита (табл. 3).
Рациональной схемой клинической диагностики миокардитов, хотя и довольно фрагментарной, являются критерии Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973), представленные в табл. 4. Предлагаются следующие требования к постановке диагноза: сочетание предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка), и признаков поражения миокарда.

Таблица 5. Анатомо-топографические формы ГКМП

Последние подразделяются на большие (изменения ЭКГ; повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови - лактатдегидрогеназы, креатинкиназы; кардиомегалия; застойная недостаточность кровообращения; кардиогенный шок) и малые признаки миокардиального поражения (тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа). Диагноз считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Однако сочетание перечисленных признаков скорее указывает на поражение миокарда, а не на наличие активного миокардита (МК). Сходные клинико-лабораторные признаки могут отмечаться после перенесенной ОРВИ, обострения очаговой инфекции с чертами МКД, ИБС.
При активном инфекционно-аллергическом миокардите (ИАМ) у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных инфекционно-аллергическим миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), средний индекс миграции - 0,58 (при норме 0,8). Снижение миграции лимфоцитов в РТМЛ коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов.
РТМЛ - одна из достоверных реакций в диагностике ИАМ - 71,4% позитивных результатов.
В нашей клинике (С.Р. Мравян, 1988) показано, что при МК весьма чувствителен также тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови; в норме оно составляет 10%. Постановка ТДБ позволила уточнить активный миокардиальный процесс в 82,1% случаев, эти данные коррелировали с результатами субэндокардиальной биопсии.
Полная нормализация ТДБ и РТМЛ может произойти лишь к концу 1 года лечения.
В клинике (Н.М. Григорьева, 1995) показана принципиальная возможность использования методик определения содержания продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в качестве дополнительных тестов активности воспалительного процесса при миокардитах. Так, при миокардите увеличено содержание продуктов перекисного окисления липидов и снижен уровень антиоксидантных ферментов в периферической крови. Рецидивирующее течение миокардита сопровождалось наибольшим увеличением интенсивности пероксидации липидов. При миокардитическом кардиосклерозе активация перекисного окисления липидов менее выражена.
МК, преимущественно инфекционно-аллергический, является в основном благополучно протекающим заболеванием. Условно мы называем подобные формы очаговыми МК. В части же случаев (18 - 22%) заболевание сопровождается кардиомегалией, сердечной недостаточностью (СН), тяжелыми аритмиями (диффузная форма МК).
В случаях очагового МК отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса - ST-T, причем наблюдаются их определенная стадийность, быстрая позитивная ЭКГ-динамика (до 2 - 3 мес). Могут быть отмечены острофазовые сдвиги ферментов крови - КФК, ЛДГ и их изоферментов, а также увеличение показателя теста дегрануляции базофилов - ТДБ, РТМЛ. В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.
При диффузных МК отмечаются кардиомегалия, СН, расстройства ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза - патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST-T не отмечается ("формальные" признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной биопсии, а иногда - к коронаро- и вентрикулографии. Острофазовые гуморальные сдвиги обычно менее выражены, чем при очаговом варианте МК.
Применение нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС) и глюкокортикоидов при миокардите и миокардитическом кардиосклерозе оказывает положительный клинический эффект. НСПВС снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты, глюкокортикоиды влияют преимущественно на активность каталазы. Эти данные убедительно свидетельствуют о целесообразности лечения инфекционно-аллергического миокардита. Данный вопрос носит принципиальный характер, так как имеются высказывания о необязательности терапии этого заболевания.
Считаем необходимым остановиться на особой форме миокардита - миоперикардите.
Собственные данные и исследования других авторов убедительно свидетельствуют, что миокардит не представляет собой ограниченное миокардом поражение. В патологический процесс в различной степени вовлекаются перикард, эпикард и эндокард. Причем иногда симптоматика поражения пери- и эндокарда бывает довольно обозначенной. Однако чаще она маскируется преимущественной патологией миокарда.
Миоперикардит обычно является результатом вирусного, реже - бактериального поражения; имеют значение вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО и др. Частота миоперикардитов прямо коррелирует с эпидемиями ОРВИ. В клиническом плане при миоперикардите чаще отмечаются длительный и постоянный характер кардиалгии, ее связь с дыханием, поворотами туловища. Боли носят однообразный характер, нет четкой связи с физической нагрузкой, облегчение приносит использование анальгетиков, нитраты неэффективны. Боли обычно локализуются в прекардиальной области.
При миоперикардите не происходит расширения границ относительной сердечной тупости, рентгенологическое исследование не обнаруживает признаков кардиомегалии.
Шум трения перикарда выслушивается лишь у 1/3 - 1/2 больных. Обращают на себя внимание непостоянство шума трения перикарда, синхронность с сердечными сокращениями, плохая проводимость, кратковременный (часы) характер.
Малоинформативными при доброкачественно протекающем миоперикардите были рентгенологические и ЭхоКГ данные. Приоритетными в диагностике миоперикардита являются результаты динамического клинико-электрокардиографического исследования. Остановимся на этом вопросе подробнее, так как именно ЭКГ-картина может оказаться решающей для постановки диагноза миоперикардита. Она напоминает таковую при остром фибринозном перикардите и характеризуется определенной стадийностью.
Первая стадия заключается в подъеме сегмента ST обычно в отведениях, где комплекс QRS направлен вверх; в тех же отведениях, где он направлен вниз, отмечается снижение сегмента ST.
Подъем сегмента ST наступает во многих отведениях, что свидетельствует о распространенном, диффузном характере процесса. Показательными являются конкондартные смещения сегмента ST и зубца Т. Ориентировочная продолжительность этой стадии от нескольких дней до 1 - 2 нед.
Во второй стадии наблюдается снижение сегмента ST к изолинии, уменьшается амплитуда зубца Т вплоть до его сглаженности. Сегмент ST переходит в зубец Т, формируя изоэлектричный интервал ST - Т, а иногда отмечается негативность зубца Т. Эта стадия длится также от нескольких дней до нескольких недель.
Третья стадия характеризуется наличием отрицательного зубца Т симметричной и несколько уширенной (тупой) формы. Длительность этой стадии довольно вариабельна - от 1 - 2 нед до 1 - 2 мес.
Четвертая стадия заключается в постепенной позитивизации зубца Т вплоть до нормализации. Эта стадия обычно продолжается 2 - 3 мес.
Во всех стадиях отсутствуют изменения комплекса QRS.
Приведенная динамика носит, естественно, довольно искусственный характер и может иметь самые различные вариации. В той же степени это касается обозначенной выше продолжительности отдельных стадий, которая может широко варьировать в сторону ускорения или удлинения.
Патогенез описанных ЭКГ-изменений, по-видимому, как считают многие авторы, обусловлен прежде всего субэпикардиальным повреждением и сопутствующей ишемией соответствующих слоев миокарда.
Описанные изменения ЭКГ носят комбинированный характер, отражая аутоиммунные процессы в миокарде и перикарде.
Следует подчеркнуть, что приведенная форма - инфекционно-аллергический миоперикардит - имеет довольно доброкачественное течение; у данных пациентов не отмечалось развития кардиомегалии, сердечной недостаточности, тяжелых расстройств ритма.