Глаукома миопического глаза

Следует отметить, что частота слепота от глаукомы в мире за последние 30 лет практически не изменилась и составляет 14-15% от общего числа всех слепых. Е.С. Либман [5] отмечает резкое увеличение роли глаукомы среди причин первичной инвалидности за последнее десятилетие, которая возросла с 12 до 20%, а распространенность с 0,1 до 0,8 на 10 тысяч взрослого населения.

Как известно, ведущим патогенетическим фактором, вызывающим повреждение зрительного нерва и ухудшение зрительных функций, является повышение офтальмотонуса. Причин, объясняющих создавшееся положение имеется достаточно.

В.Н.Алексеев с соавт. [1] предлагает различать:

• статистическую норму ВГД;
• индивидуальный уровень ВГД;
• толерантное давление;
• давление "цели".

Существенно большую ценность имеет информация показателя индивидуального ВГД, измеренного один, а желательно несколько раз в период отсутствия глаукоматозного процесса. Поэтому практически важным является выявление асимметрии ВГД в одном и парном глазу.

Авторы пришли к выводу, что все пространство статистической нормы ВГД следует разделить на три зоны. Зона высокой нормы от 23 до 26 мм.рт.ст.; зона средней нормы от 19 до 22 мм.рт.ст. и наконец зона низкой нормы 18 мм.рт.ст. и ниже. Приведенные данные свидетельствуют о том, что в 72,2% среди здоровых лиц ВГД равно в диапазоне средней зоны 19-22 мм.рт.ст. Поэтому было принято решение о пересмотре классификации глаукомы в связи с появившимися публикациями по изучению патогенеза и клиники глаукомы.

Классифицировать глаукому ученые стали еще с 1857 г. Последняя классификация предложена в 2001 г. академиком РАМП профессором А.П. Нестеровым и профессором Е.А. Егоровым [7]. К сожалению, в этой классификации среди принятых 5 основных групп не упоминается глаукома миопического глаза. Лишь в классификации В.В.Волкова [3] в 2001 году выделены три клинические формы, среди которых есть форма с ослаблением прочности решетчатой пластинки склеры при миопической болезни.

В последние годы появилась серия научных исследований посвященных миопии и глаукоме. ( Бару Е.Ф. 1986 г. [2]; Нерсесов Ю.Э.1987 г. [6]; Стерхов А.В. 1998 г. [7]; Захлюк М. 2000 г. [4]; Филиппова О.М. 2003 г. [9] и др.). Все публикации в основном касаются разработки методов хирургического лечения при сочетанной патологии. Однако, трудности возникают в ранней диагностики глаукомы в миопическом глазу. Это обстоятельство объясняется тем, что пациенты, имеющие миопическую рефракцию длительное время не фиксируют внимание на ухудшение зрения и читают необходимым провести смену очковой коррекции зрения. Поэтому следует четко различать глаукому в миопическом глазу и миопизацию глаза при созревании катаракты.

Вопервых глаукома в миопическом глазу развивается в молодом работоспособном возрасте, а миопизация при созревании катаракты в возрасте, когда больной начинает пользоваться меньшей диоприйностью миопической коррекции или переходит на пресбиопическую коррекцию и часто меняет очки.

Все вышеизложенное побудило нас провести анализ динамики зрительных функций и уровня офтальмотонуса у больных глаукомой и миопией

Материал и методы исследования

Всего было включено 76 больных в возрасте от 18 до 67 лет.

Всех больных разделили на две группы: миопия + глаукома; миопия + глаукома+ катаракта. В первой группе 40 больных были лица молодого возраста от 18 до 29 лет.

Во второй группе было 36 пациентов в возрасте от 32 до 67 лет. Уровень ВГД колебался в пределах от 15 мм.рт.ст. до 38 мм.рт.ст.

Особое внимание уделялось срокам возникновения миопии, динамике рефракции в течение жизни пациента периодам усиления рефракции и взаимосвязи этого явления с возникновением и динамикой развития глаукомы и катаракты в глазу с миопией.

Наличие глаукомы в миопическом глазу выявлено в 52,0% (1 группа) наблюдений, а вторичная миопия в 47,3% у пациентов миопией, катарактой и глаукомой (2 группа)

Кроме общеизвестных методов офтальмологического обследования были использованы ультразвуковые исследования: ПЗО, биометрические особенности толщины хрусталика. Все больные наблюдались длительно у районных окулистов по поводу прогрессирующей миопии. У 14 пациентов молодого возраста глаукома была впервые выявлена в пубертатном периоде роста при прохождении медицинской комиссии по линии военкомата. Причем у 9 из них в анамнезе установлено заболевание глаукомой и миопией в семье (у 7 призывников диагностирована глаукома у отца, а у 2 у матери) Все молодые пациенты пользовались очковой коррекцией зрения. У всех пациентов была первичная открытоугольная глаукома в развитой стадии заболевания с уровнем офтальмотонуса в среднем 20,0 мм.рт.ст., а на глазном дне выявлялась глаукоматозная экскавация. Только 4 больных получали гипотензивную терапию.

Во второй группе усиление рефракции привело больных к окулисту вследствие ухудшения зрения вблизи или вследствие отказа от коррекции зрения вблизи. Этот период созревания катаракты приводил к миопизации глаза, которое сопровождалось повышением внутриглазного давления. Диагностику глаукомы облегчало знание больного о результатах ранее проводимой тонометрии, а также выявленная асимметрия ВГД на больном и парном глазу. Средний уровень ВГД в этой группе был = 28 мм.рт.ст. ± 2.4 мм.рт.ст.

Приведенные данные свидетельствуют о поздней диагностике глаукомы в миопических глазах вследствие изменений глазного дна при миопии и миопической болезни и наличии непрозрачных сред глаза,

Лечение глаукомы миопического глаза представляет значительные трудности, т.к. использование пилокарпина нередко приводит и является одной из основных причин отслойки сетчатки у больных глаукомой. Поэтому в настоящее время успешно используются

Так в 1 группе наблюдаемых нами больных была назначена монотерапия бетаксололом, с помощью которого удалось купировать повышенный офтальмотонус, стабилизировать глаукомный процесс и сохранить поле зрения (срок наблюдения 18 месяцев).

Во 2 группе больных проводилось лечение комбинированной медикаментозной терапией (1 месяц тимолол + латанопрост, затем перерыв 1 месяц заменяя монотерапией проксодололом, а затем вновь комбинированное лечение). 22 пациента были оперированы поповоду катаракты с имплантацией ИОЛ и антиглау коматозным компонентом. В результате операций 7 больных получили высокую остроту зрения (имплантирована "реверсная" ИОЛ). Острота зрения без коррекции = 0,7±1,2. У 15 больных были имплантированы заднекамерные ИОЛ Т26. Острота зрения 0,5±1,

Таким образом, наши исследования позволяют сделать следующее заключение:

всем пациентам с миопической рефракцией необходимо проводить тонометрию 1 раз в 3 месяца;

молодым лицам призывного возраста имеющим миопическую рефракцию измерять Офтальмотонус;

при сочетанной патологии миопия+ катаракта+глаукома рекомендовать хирургическое лечение не ожидая созревание катаракты ЭЭК с имплантацией "реверсной" ИОЛ и антиглаукоматозным компонентом.

1.Алексеев В.Н., Егоров Е.А.МартыноваЕ.Б. <Клиническая офтальмология> №2 т 2,2001 стр38-40.

2.Бару Е.Ф. <Клиника и лечение глаукомы сочетающейся с миопией> Автореф. дисс.канд.мед наук М.!986.

3 Волков В.В. <Предложения к построению классификации открытоугольной глаукомы> - Окулист-2001 № 1 с.22-23

4.3ахлюк М. <Комлексное хирургическое лечение осложненных катаракт при миопии> Автореф. дисс. канд. мед. наук М. 2000.

5 Либман Е.С., Шахова Е.В. Тез. докл. 7 съезда офтальм. России Москва 2000,с.209-215.

6. Нерсесов Ю.Э. <Имплантация интраокулярных линз у больных первичной открытоугольной глаукомой> Автореф. дисс. канд. мед. наук M.I 987г.

7. Нестеров А.П., Егоров Е.А. <Классификация глаукомы> Клинич.офтальмология №2. т. 22001 с.35-38

8. Стерхов А.В. <Реверсная> ИОЛ в хирургии осложненной катаракты при миопии высокой степени> Автореф.дисс.канд.мед наук М. 1998.

9. Трубилина М.А. Автореф. дисс. канд. мед. наук М. 2003.

10. Филиппова О.М. Автореф. дисс.канд.мед наук М. 2003.