Злокачественная аритмия при ифаркте миокарда
Электрическая нестабильной кардиомиоцита в зоне инфаркта и ишемизированной ткани является основной патофизиологической причиной фатальных аритмий.
Из-за потери способности ткани к сокращению, сохранение работоспособности гипертрофированной сердечной мышцы осложняется различными неблагоприятными нейроэндокринными влияниями. Последствием этого является неблагоприятная клеточная и молекулярная реструктуризация внеклеточного матрикса и кардиомиоцитов. Фиброз также ухудшает коронарное кровоснабжение и как следствие увеличивает риск повторного инфаркта.
Примерно у каждого третьего пациента, перенесшего инфаркт миокарда, происходит дилатация левого желудочка, появляющаяся в результате этого электрическая нестабильность увеличивает риск желудочковой тахиаритмии. Все эти неблагоприятные процессы способствуют ухудшению насосной функции,
которая приводит к снижению ФВ, что довольно часто является прогностическим фактором злокачественной аритмии. Традиционное лечение лишь частично направлено против механизмов, которые вызывают электрическую нестабильность.Электрическая нестабильность, после инфаркта миокарда, может быть нейтрализована модулированием активности ионных каналов мембраны через длинноцепочечные жирные кислоты,
в частности ДГК, которые в свободном виде содержатся в лекарственном препарате Омакор*.Сложные этиловые эфиры приводят к замедленному и стабильному усвоению ДГК и ЭПК. После внутренней абсорбции они достигают коронарной артерии через грудной проток и обходят. Это способствует нарастанию ДГК и ЭПК до защитного порога, что необходимо для антиаритмогенного и антиаритмического действия Омакора.
*Омакор - единственный лекарственный препарат на основе омега-3 кислот, одобренный FDA и Евросоюзом, имеющий доказанное клиническое действие по снижению смертности у пациентов с ИБС и ХСН в исследованиях GISSI-P и GISSI-HF.
ЭПК – эйкозапентаеновая кислота класса омега-3
ДГК – докозагексаеновая кислота класса омега-3
Ваш комментарий