Модулятор стресса может способствовать курированию ишемии миокарда

Американские исследователи сообщают, что цитокин – фактор ингибирующий миграцию макрофагов (MIF) – влияет на способность миокарда справляться с ишемией.

Richard Bucala (University in Connecticut, США) с соавторами показали, что в условиях гипоксии MIF активирует стрессовую клеточную реакцию фермета АМР-активируемой протеинкиназы, которая в свою очередь является ключевым регулятором метаболический реакций, оказывающих протективный эффект при ишемии.

Исследователи обнаружили,

что индуцирование ишемии в изолированном сердце мыши является триггером для высвобождения MIF, что ведет к активации АМР-активируемой протеинкиназы.

Они также показали, что у мышей, лишенных гена MIF,

наблюдается нарушение активации АМР-активируемой протеинкиназы и наблюдается большее повреждение миокарда в ответ на воздействие ишемии реперфузии, в том числе увеличение объема инфаркта миокарда в 2,3 раза.

Авторы пришли к заключению,

что промотор MIF влияет на предрасположенность пациентов с ИБС к ишемическому повреждению.

Nature 2008; 358: 464-474.

Cardiosite.ru