Патогенез инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза

Бруцеллезная инфекция является краевой патологией для животноводческих регионов, что определяет актуальность этой проблемы.

В клинике современного бруцеллеза на первый план выступает сенсибилизация организма к антигенам бруцелл, которая может протекать при удовлетворительном общем состоянии больных, отсутствии каких-либо жалоб, негативности серологических реакций и преобладании реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Для изучения офтальмологических проявлений бруцеллезной аллергии предпринято комплексное клинико-экспериментальное исследование (160 морских свинок с моделью инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза, 520 больных с офтальмологическими проявлениями бруцеллезной инфекции), результаты которого позволяют нам выделить инфекционно-аллергический офтальмобруцеллез в самостоятельное заболевание, которое может возникнуть и у людей, не страдающих системным бруцеллезом - как изолированный офтальмологический процесс. Основное условие развития этого заболевания - сенсибилизация организма к бруцеллезным антигенам (профессиональная, бытовая, после профилактического вакцинирования). При этом необходимо подчеркнуть, что для возникновения инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза не обязательно попадание в организм живых бруцелл. Контакт с бруцеллезными антигенами (убитые бруцеллы,

Следующее звено в патогенезе описываемого заболевания - попадание бруцеллезных антигенов в конъюнктивальную полость сенсибилизированного организма. При этом в 100% случаев в области лимба возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, проявляющаяся в его лимфоплазматической инфильтрации, носящей, как правило, очаговый характер.

Мы наблюдали 4 варианта дальнейшего развития иммунопатологического процесса:

• постепенное рассасывание инфильтрата;
• распространение на конъюнктиву с развитием конъюнктивита;
• распространение на роговицу с формированием краевого кератита и кератоувеита;
• переход воспаления на эписклеру с развитием разлитого эписклерита,
  постепенно доходящего до заднего полюса глазного яблока, и распространением лимфоплазматической инфильтрации на глазодвигательные мышцы, крупные и мелкие сосуды, ретробульбарную клетчатку, оболочки зрительного нерва. По оболочкам зрительного нерва воспалительный процесс распространяется в полость черепа, переходя на оболочки головного мозга. Клинически это проявляется миозитом глазодвигательных мышц,
  диффузным эписклеритом, ретробульбарным и интракраниальным невритом зрительного нерва, серозным базальным лептоменингитом.

Диагностика этих клинических форм базируется на выявлении сенсибилизации организма к бруцеллезным антигенам в пробирочных реакциях клеточной гиперчувствительности, которые дополняются выявлением очаговой реакции на парентеральное введение бруцеллина. Серологические реакции и проба Бюрне при этом заболевании часто оказываются негативными.

Основное лечение - специфическая десенсибилизация.

Долгатова Э. И.