О возможности применения амиодарона в некоторых случаях при постоянной форме мерцательной тахиаритмии

О. В. Благова   А. В. Недоступ  

Целью исследования было изучение механизма действия амиодарона на предсердный и желудочковый ритм при постоянной форме фибрилляции предсердий (ПФП), эффективности монотерапии амиодароном и его комбинацией с дигоксином. У 34 больных с ПФП (средний возраст 63,1±11,0 года) осуществлялись холтеровское мониторирование ЭКГ и регистрация ЭКГ высокого разрешения с построением периодограмм волн ff и интервальных гистограмм RR (среда MATLAB 5.3). Проводилась терапия амиодароном 550,0±143,4 мг/сут, дигоксином 0,30±0,09 мг/сут с амиодароном 571,4±106,9 мг/cyт с записями ЭКГ высокого разрешения до лечения и на 21-й день, длительная (1,7 года) терапия дигоксином 0,19±0,07 мг/cyт с амиодароном 254±82,0 мг/сут под контролем холтеровского мониторирования ЭКГ.

Установлено, что монотерапия амиодароном при ПФП не сопровождалась достоверным снижением ЧСС (р=0,054) за счет разнонаправленного влияния амиодарона на ЧСС: достоверного увеличения периода волн ff (на 0,031±0,011 с) с облегчением их проведения на желудочки в сочетании с достоверным увеличением минимального RR на 0,10±0,08 с. Амиодарон в комбинации с дигоксином приводил к достоверно меньшему «укрупнению» волн ff (на 0,009±0,017 с) и достоверному снижению ЧСС (на 21,24±15,77 уд/мин) за счет замедления атриовентрикулярной проводимости (минимальный RR увеличился на 0,12±0,08 с) и подавления «ранних» пиков RR (0,28-0,46 с), эффективно подавлял устойчивую к иной терапии тахисистолию (максимальная ЧСС от 170 до 215 уд/мин) с достоверным снижением средней ЧСС на 16,5±13,1 с, максимальной ЧСС на 43,3±35,6 с, с подавлением желудочковой экстрасистолии у 83% больных и без достоверного снижения минимальной ЧСС и появления пауз от 3 с. Уровень тиреотропного гормона в среднем повысился с 2,4 до 5,9 МЕ/мл (р>0,05).

Кардиология, 2006 # 10, стр. 36