Мелкие плотные ЛНПН связаны с прогрессирование стенозов
Игибирование выработки мелких плотных ЛПНП может быть эффективным способом прекращения прогрессирования стеноза аортального клапана, о чем свидетельствует наличие взаимосвязи между уровнями субфракций липидов и аккумуляцией окисленных липидов в аортальном клапане.
В последних проспективных исследованиях получены противоречивые результаты о влиянии статинов на прогрессирование калицификации и стенозов клапанов сердца.
Patrick Mathieu (Laval Hospital, Квебек, Канада) и соавторы исследовали 102 аортальных клапана, удаленных у пациентов во время операции по поводу пересадки клапана. Причем в исследование не включались клапаны пациентов с выраженной аортальной регургитацией, анамнезом ревматических заболеваний, эндокардита и воспалительных заболеваний.
При анализе тканей клапанов выявлено,
что в тканях повышается количество окисленного ЛПНП, плотность воспалительных клеток, экспрессия фактора некроза опухоли и ремоделирование.Кроме того, уровни мелких плотных ЛПНП были достоверно связаны с количеством окисленных ЛПНП, обнаруживаемых в клапанах, а у отдельных пациентов повышенные концентрации мелких плотных ЛПНП также были достоверно взаимосвязаны с прогрессированием стеноза.
Эти данные являются подтверждением гипотезы согласно которой выработка мелких плотных ЛПНП может способствовать аккумуляции окисленных липидов в аортальном клапане и тем самым усиливать воспаление и кальцификацию тканей клапанов.
Авторы подчеркнули необходимость проведения дальнейших исследований по оценке эффективности терапевтических вмешательств,
направленных на снижение выработки мелких плотных ЛПНП в отношении замедления прогрессирования стеноза аортального клапана.Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2007; Advance online.
Ваш комментарий