Подавление металлопротеиназы не ускоряет восстановление после инфаркта

Прием орального ингибитора матричной металлопротеиназы не уменьшает ремоделирование левого желудочка и не улучшает клинические исходы у пациентов с острым инфарктом миокарда.

В исследование PREMIER (Prevention of MI Early Remodeling) вошли 253 пациента с впервые развившимся инфарктом миокарда (ИМ), сопровождающимся подъемом сегмента ST, с фракцией выброса 15-40%. Все участники рандомизированно получали либо оральный ингибитор матричной металлопротеиназы, ММП - PG-116800 (200 мг 2 раза в сутки первые 30 дней, затем 200 один раз в сутки еще 60 дней), либо плацебо, начиная с первых 2 суток ИМ. Полностью выполнили протокол исследования 203 больных (80%).

Спустя 90 дней между группами не было выявлено существенных отличий ни по частоте первичной конечной точки (индекс конечно-диастолического объема левого желудочка, ЛЖ) - 5.09 против 5.48 мл/кв. м в группах ингибитора ММП и плацебо, соответственно - ни по другим параметрам ЛЖ, как и по частоте летальных исходов и повторных ИМ.

Как сообщают д-р Michael Hudson и его коллеги (Институт сердца и сосудов им. Генри Форда, Детройт, Мичиган), в группе ингибитора ММП чаще регистрировалась артралгия (14% против 8% в группе плацебо), суставная скованность (6% против 0%) и побочные эффекты со стороны костно-мышечной системы в целом (21% против 15%).

Поскольку более 90% участников из обеих групп перенесли первичную ангиопластику и получали бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины, такая интенсивная терапия могла уменьшить потенциальный эффект ингибирования ММП, предполагают авторы. На результаты также могла повлиять и недостаточная дозировка препарата.

J Am Coll Cardiol 2006;48:15-20.