Особенности лечения метаболического синдрома у пациентов со склонностью к тахикардии

Гиперактивность симпатической нервной системы является одной из ведущих причин формирования метаболического синдрома, и воздействие на этот фактор риска стало возможным с появлением нового класса гипотензивных препаратов.

В завершившемся многоцентровом исследовании АЛМАЗ, в котором приняли участие более 200 пациентов, было подтверждено свойство агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина в дозе 0,4 мг, улучшать чувствительность тканей к инсулину. Препаратом сравнения в исследовании АЛМАЗ являлся метформин в суточной дозе 1000 мг. И моксонидин, и метформин достоверно улучшали чувствительность тканей к инсулину у пациентов, имеющих инсулинорезистентность и достоверно снижали избыточную массу тела. Однако при выделении группы пациентов, имеющих склонность к тахикардии (ЧСС > 80 уд/мин), было обнаружено, что только моксонидин достоверно улучшал чувствительность тканей к инсулину. Метформин, напротив, не оказывал достоверного влияния на индекс чувствительности к инсулину у пациентов с гиперактивностью симпатической нервной системы.

Результаты исследования АЛМАЗ еще раз подтвердили одну из ведущих ролей гиперактивности СНС в развитии метаболических нарушений. Необходим индивидуальный подход к лечению гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом, особенно имеющих склонность к тахикардии. В настоящее время моксонидин, относящийся к агонистам имидазолиновых рецепторов, зарегистрирован в РФ под торговым наименованием Физиотенз в дозах 0,2 и 0,4 мг. Второй пересмотр ВНОК рекомендовал класс агонистов имидазолиновых рецепторов в качестве препаратов первого выбора в лечении гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом.