Белок C_EBP-альфа эффективен для лечения лейкемии
Реактивация транскрипционного фактора C/EBP-alpha приводит к супрессии хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), и может восстанавливать чувствительность к BCR/ABL ингибиторам тирозинкиназы, таким как Gleevec/Glivec. Подавляющее действие протеина C/EBP-alpha имеет важное значение для остановки прогрессии ХМЛ, считают американские исследователи.
В августовском выпуске "Blood", доктор Бруно Калабретта (Bruno Calabretta) из Медицинского Колледжа Томаса Джефферсона, Филадельфия, и коллеги отмечают, что белок C/EBP-alpha был способен индуцировать дифференцировку гранулоцитов клетках с экспрессированными BCR/ABL in vitro и у мышей,
что ингибировало пролиферацию и подавляло лейкозогенез.Кроме того, активация белка C/EBP-alpha привела к исчезновению лейкоза у 4 из 10 мышей, получивших инъекции чувствительных к иматинибу BCR/ABL клеток, и у 6 из 7 мышей, данных получивших резистентные к иматинибу клетки.
Кроме того, активация белка C/EBP-alpha в бластных клетках у 4 пациентов, включая одного пациента с резистентностью к иматинибу,
также вызвала дифференцировку гранулоцитов.Ученые считают, что данная терапевтическая стратегия может использоваться у пациентов с лейкозом, резистентным к обычной терапии такими ингибиторами тирозинкиназы, как Gleevec (иматиниб).
Ваш комментарий