Ген GCH1 связан с болевой чувствительностью

GTP-циклогидролаза (GCH1), фермент, лимитирующий скорость синтеза тетрагидробиоптерина (BH4), является ключевым модулятором периферической нейропатической и воспалительной боли, сообщают американские исследователи в ноябрьском выпуске "Nature Medicine".

Доктор Клиффорд Дж. Вулф (Clifford J. Woolf) и коллеги, проведя множество исследований на животных и человеке, пришли к заключению, что болевая чувствительность и риск развития хронической боли в существенной степени определены генетическими факторами. .

Исследователи обнаружили, что у крыс, после аксонального повреждения, концентрации BH4 повысились в первичных сенсорных нейронах из-за нарушения регуляции GCH1. Фармакологическое ингибирование синтеза BH4 уменьшало боль,

Ученые изучили генотип 168 пациентов, принявших участие в исследовании боли после хирургического лечения грыжи межпозвоночного диска.
Одиночный GCH1 гаплотип (обнаруженный приблизительно у 15 % пациентов) ассоциировался с более низким уровнем персистирующей боли в течение первого года после хирургического лечения.

Обследование почти 400 здоровых добровольцев показало, что пациенты, несущие две копии защищающего от боли гаплотипа, были значительно менее чувствительны к механической боли, и имели тенденцию меньшей чувствительности к нагреванию и ишемической боли.

Авторы считают, что возможность диагностики риска хронической боли может помочь назначить более адекватное лечение.

"Природа сделала эксперимент, показывающий нам, что замена отдельного гена может уменьшить боль без неблагоприятных эффектов, и этому можно подражать фармакологически", заключил доктор Вулф.