Ингибирование фактора некроза опухоли (TNF) может задержать развитие болезни Паркинсона
Исследования на крысах и in vitro показали, что блокада провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли (TNF) уменьшает потерю допаминергических нейронов, что характерно для болезни Паркинсона.
Хроническое воспаление способствует развитию некоторых нейродегенеративных заболеваний, но его роль при болезни Паркинсона не была убедительно продемонстрирована ранее, и все еще остается спорной.
Доктор Малу Дж. Тансей (Malu G. Tansey) из Техасского Университета, Даллас, и коллеги обнаружили, что ингибирование действия TNF может спасти допаминовые нейроны от прогрессирования дегенерации в различных животных моделях болезни Паркинсона.
Исследователи сообщают в сентябрьском выпуске "Journal of Neuroscience",
что использование созданного доминант-негативного TNF комплекса XENP345 приводит к 50 % уменьшению гибели допаминовых нейронов в черной субстанции мозга крыс, получивших инъекцию окислительного нейротоксина 6-гидроксидопамина.XENP345 также имел протективный эффект на мозг, подвергшийся действию бактериальных липополисахаридов, а также культуры нейронов,
поврежденных любым из этих токсических агентов.Исследователи считают, что существует временное терапевтическое окно после нейротоксического воздействия, в течение которого анти-TNF лечение может предотвратить прогрессивную потерю допамин - продуцирующих нейронов, и, возможно, предотвратить или значительно задержать появление или ухудшение симптомов болезни.
Базируясь на проведенной преклинической работе, заканчивают авторы, можно предположить, что при успешном введении ингибиторов TNF, или гена, кодирующего ингибитор TNF, в мозг пациента, действие TNF блокируется, и это позволит уменьшить потерю допаминовых нейронов и задержать развитие синдрома Паркинсона.
Ваш комментарий