Аминокислота асимметричный диметиларгинин, участвующая в патогенезе атеросклероза, может быть маркером риска инсульта и транзиторных ишемических атак

"Асимметричный диметиларгинин (АДМА), эндогенный ингибитор NO-синтазы, участвует в патогенезе атеросклероза. Она может предотвращать превращение аргинина в цитруллин под действием NO-синтазы, т.е. нарушать синтез антиатерогенного NO. Д-р P Wenby и его коллеги (Клиника Округа Кальмар, Швеция) решили уточнить, как связан уровень АДМА с риском инсульта. Авторы обследовали 363 пациентов с заболеваниями церебральных сосудов, в том числе 310 с ишемическим инсультом (71 кардиоэмболический и 239 некардиоэмболических инсульта), 22 - с геморрагическим инсультом, и 31 - с транзиторной ишемической атакой (ТИА). В группу контроля вошли 48 здоровых лиц.

Средняя концентрация АДМА в контрольной группе составила 0.50 мкмоль/л.

По сравнению с этим референсным значением, уровень АДМА был достоверно повышен при кардиоэмболическом инсульте (0.55 мкмоль/л), ТИА (0.54 мкмоль/л), но не при некардиоэмболическом или геморрагическом инсульте (0.51 мкмоль/л). Лишь для ТА отмечалась достоверная связь между повышением концентрации АДМА и увеличением риска цереброваскулярной патологии: отношение шансов 13.1 при сравнении 1-ой и 4-ой квартили. Поскольку АДМА является конкурентным аналогом аргинина, ученые также оценивали отношение уровней этих двух аминокислот. Снижение соотношения "L-аргинин / АДМА" было достоверно связано с ростом цереброваскулярного риска.

"Таким образом, АДМА является слабым независимым предиктором острого инсульта и сильным предиктором ТИА. При острой цереброваскулярной патологии наблюдается относительная недостаточность аргинина, измеряемая по соотношению "L-аргинин / АДМА"", заключают шведские исследователи.

Atherosclerosis 2005; early online publication.

http://www.cardiosite.ru/