Рецепторы антидиуретического гормона, аргинин-вазопрессина, могут влиять на тяжесть повреждения головного мозга при ишемическом инсульте

Как напоминают д-р Abedin Bakili и его коллеги (Медицинский Университет, Шираз, Иран), аргинин-вазопрессин (АВП) регулирует водный гомеостаз головного мозга и участвует в формировании отека мозга при инсульте. Ученые моделировали транзиторную ишемическую атаку (ТИА) с последующим тромболизисом в лабораторном исследовании: у мышей после 60 минут окклюзии средней мозговой артерии (СМА) проводилась реперфузия в течение 23 ч. Через 5 минут после окклюзии СМА в полость левого желудочка вводились антагонисты рецепторов АВП - AVP V1 либо AVP V2, в дозе 100 или 500 нг. Контрольной группе антагонисты рецепторов АВП не вводились. Оказалось, что в группе, получавшей AVP V1, объем зоны инфаркта был меньше на 70%, выраженность отека мозга - на 67%, повреждение гематоэнцефалического барьера - на 75%. Кроме того, чрез 24 ч в группе вмешательства был достоверно менее выражен дефицит неврологических функций. Введение AVP V2 существенно не влияло на течение или последствия инсульта. Как заключают авторы в новом выпуске journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, "рецепторы AVP V1 являются перспективной "мишенью" для будущих методов лечения ишемического инсульта".

J Cereb Blood Flow Metab 2005; early online publication.