Японские исследователи получили новые доказательства того, что инфекция Helicobacter pylori может приводить к развитию атеросклероза, запуская процессы воспаления и вызывая эндотелиальную дисфункцию

Тем не менее, подобной связи не было отмечено для инфекции Chlamydia pneumoniae и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ). Ученые из Школы Биомедицинских Исследований Университета Хиросимы определяли сывороточные уровни IgG-антител к этим трем возбудителям у 81 здорового мужчины-добровольца. Также определились уровни маркера воспаления С-реактивного белка (СРБ) и маркеров активации эндотелия и сосудистого воспаления - растворимых молекул адгезии (soluble intercellular adhesion molecules - SICAM-1; soluble vascular cell adhesion molecules - SVCAM-1). Высокочастотное УЗИ плечевой артерии применялось для оценки эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации.

Как сообщают в Journal of the American College of Cardiology д-р Tetsuya Oshima и его коллеги, 6.7% участников были серопозитивными в отношении H. Pylori, 61.7% - в отношении C. Pneumoniae, и 56.8% - в отношении ЦМВ. Инфицированность не зависела от возраста, уровня артериального давления, сывороточных уровней глюкозы, липидов или SVCAM-1. В то же время серопозитивные в отношении H. Pylori участники имели более высокие уровни СРБ (2.3 против 1.1 мг/л) и SICAM-1 (370 против 220 нг/мл), чем серонегативные. Кроме того, у первых были достоверно ниже показатели эндотелий-зависимой вазодилатации: 8.9 против 11.8 (р<0.05).

Авторы напоминают, что ранее было продемонстрировано нарушение процессов пролиферации и апоптоза, снижение жизнеспособности эндотелиоцитов при добавлении к их культуре экстракта, содержащего H. Pylori. Микроорганизм может непосредственно действовать на эндотелиоциты, либо вызывать нарушение всасывания фолата, витаминов В6, В12. Последнее приводит к нарушению метилирования 5-метил-тетрагидрофолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии.

J Am Coll Cardiol 2005;45:1219-22.