При некоторых формах хронической воспалительной патологии легких у детей имеется выраженное увеличение содержания метаболитов оксида азота

Одним из методов определения активности воспаления при хронических заболеваниях легких является количественный анализ биологически активных соединений в качестве маркеров воспалительного процесса, которые могут использоваться также при оценке эффективности противовоспалительной терапии. Исследования последних лет, проведенные в эксперименте и в клинике, указывают на важную роль оксида азота (NO) в механизмах воспалительного и иммунопатологического процессов при различных формах патологии легких.

Целью исследования И.К.Волкова с соавторами (Москва) было определить особенности эндогенной продукции оксида азота при муковисцидозе и некоторых других хронических заболеваниях легких у детей.

Материалы и методы. Исследован 81 ребенок с врожденными пороками развития легких, 49 с бронхиальной астмой и у 10 - с муковисцидозом. Возраст больных составлял от 6 до 15 лет. Исследованные больные муковисцидозом находились в средне-тяжелом состоянии.
Количественный анализ продукции оксида азота (NO) проводили по суммарному содержанию его стойких метаболитов (ионов NO-2 + NO-3) в сыворотке крови, которые определялись спектрофотометрическим методом с использованием спектрофотометра DU - 50 (Beckman, США) при длине волны 520 нм.

Результаты исследования. Анализ динамики эндогенной продукции оксида азота при различных формах бронхолегочной патологии у обследованных детей свидетельствует, что обострение воспалительного процесса сопровождалось существенным повышением уровней метаболитов оксида азота в сыворотке крови по сравнению с данными референтной группы.

При этом наиболее значительное увеличение эндогенной продукции оксида азота было отмечено у больных с врожденными пороками развития легких и бронхов с распространен¬ным и гнойным эндобронхитом (45,163,43 мкМ/л). Следует отметить, что у детей этой группы на высоте обострения воспалительного процесса наибольшие значения уровней метаболитов оксида азота в крови были установлены у больных с синдромом Картагенера - 49,45±4,88 мкМ/л, меньшие - 35,69±3,25мкМ/л - у пациентов с гипоплазией долей легких. При этом у больных с синдромом Картагенера уровень оксида азота в сыворотке крови был повышен в 2 раза по сравнению с контрольной группой, а у больных с гипоплазией долей легких - только в 1,5 раза (Р<0,05).

У больных муковисцидозом также отмечалось значительное увеличение концентраций метаболитов оксида азота в крови - 42,274,94 мкМ/л (Р<0,05), которое в 1,8 раза превышало их уровни у детей референтной группы (23,57± 2,35 мкМ/л).

Уровни метаболитов оксида азота в сыворотке крови у больных альвеолитами, были существенно увеличены по сравнению с контролем (Р<0,05). Следует указать, что у больных бронхиальной астмой уровень метаболитов оксида азота в сыворотке крови характеризовался более низкими значениями, чем у больных с бактериальной природой воспаления.

Таким образом, исследование продукции оксида азота в сыворотке крови при изученных нами формах хронической воспалительной патологии легких у детей свидетельствует о выраженном увеличении содержания метаболитов оксида азота, которое характеризовалось превышением контрольных уровней в 1,5-2 раза.

VII Национальный конгресс по муковисцидозу. Воронеж, 5-6 апреля, 2005г. Сборник статей и тезисов. - С.36-38.