Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса нередко обусловлена внесердечными причинами

Традиционно единственным механизмом развития сердечной недостаточности (СН) с нормальной фракцией выброса (ФВ) считалась диастолическая дисфункция, напоминают д-р Mathew Mauer и его коллеги. Авторы решили подробнее изучить этот вопрос, обследовав 35 больных с СН, нормальной ФВ (НФВСН) и гипертонией, 11 пациентов с СН и нормальным артериальным давлением (АД), и 11 относительно здоровых лиц (группа контроля). Всем участникам выполнялась трехмерная ЭхоКГ, с определением конечно-систолического и конечно-диастолического объемов левого желудочка (ЛЖ). У больных с СН, но без гипертонии, камеры ЛЖ имели нормальный либо чуть меньший, чем в группе контроля, объем, но выраженную гипертрофию стенок. У этих пациентов для достижения нормального конечно-диастолического объема требовались большие значения конечно-диастолического давления, чем в группе контроля: 21 против 15 мм рт. ст. (р<0.001). Хотя систолическая функция не страдала, систолическое АД было ниже, чем в группе контроля: 114 против 124 мм рт. ст. (р<0/05).

У гипертоников с НФВСН также было повышено конечно-диастолическое давление (20 мм рт. ст.), по сравнению с группой контроля (р<0.05). Среди этих пациентов выделились две подгруппы: с нормальным соотношением конечно-диастолических давления и объема (КДДО) и с нарушенным соотношением (2.31 против 4.23 мм рт. ст./мл). В последнюю подгруппу входили в основном пожилые женщины, с малыми размерами тела, концентрическим ремоделированием желудочков и низким ударным объемом. Первая подгруппа была более разнородна по возрасту, размерам тела, ударному объему и прочим характеристикам.

"По нашим данным, механизмы развития СН при нормальной ФВ могут быть различными. Сдвиг соотношения КДДО влево может быть основным моментом в развитии СН у всех гипертоников с НФВСН. Кроме того, важную роль играют и экстракардиальные факторы, вызывающие перегрузку объемом (нарушение функции почек, ожирение, анемия)", заключают исследователи.

J Cardiac Fail 2005;11:177.