Современные представления о предикторах заболевания и маркерах тяжести течения атопического дерматита

Сделаны попытки выявить биохимические параметры, позволяющие предсказать развитие атопического дерматита и тяжесть его течения у детей с генетической предрасположенностью. Однако пока еще эти лабораторные показатели не нашли широкого практического применения. Более того, неоднозначна предсказательная ценность таких лабораторных критериев, как уровни сывороточного IgE и количество эозинофилов.

Так, например, D. Hide и соавт. (Hide DW, Arshad SH, Twiselton R, et al. Clin Exp Allergy 1991; 21:739-43) считают уровень сывороточного IgE менее чувствительным для предсказания атопического дерматита, чем семейный анамнез, a R. Zeiger и S. Неllег (Zeiger RS, Heller S. J Allergy Clin Immunol 1995; 95:1179-90) вообще обнаружили, что повышенный уровень этого класса иммуноглобулинов не позволяет предположить развитие АД. Однако повышение IgE позволяет предположить сенсибилизацию к ингаляционным аллергенам, а у детей наличие специфических IgE к яйцам, коровьему молоку и арахису предсказывает атопию. Эти же авторы считают необходимым использование скрининговых тестов для выявления детей, которым будет полезно исключение каких-либо аллергенов.

R. Ruiz и соавт (Ruiz RGG, Richards D, Kemeny DM, et al. Clin Exp Allergy 1991; 21:467-72) при проспективном обследовании 92 детей, оба родителя которых имели атопическое заболевание, установили, что неонатальный скрининг IgE не имеет клинического значения, так как не обнаружили повышения этого показателя ни у одного из 14 детей, имевших атопический дерматит и положительные кожные тесты.

Уровни сывороточных IgG, являющихся антителами к IgE (анти-IgE), оказались выше у тех детей, у которых не развивалась атопия, несмотря на генетическую предрасположенность,

по сравнению с детьми, больными атопией (Vassella CC, Odelram H, Kjellman N-IM, et al. Clin Exp Allergy 1994; 24:771-7).

М. Borres и соавт. (Borres MP, Odelram H, Irander K, et al. J Allergy Clin Immunol 1995; 95:694-8) показали, что эозинофилия в периферической крови в 3-месячном возрасте связана с наличием или последующим развитием атопических заболеваний. Кроме этого, у лиц с развившейся впоследствии атопией оказался более высокий уровень IgE. N. Sigurs и соавт. (Sigurs N, Hattevig G, Kjellman B, et al. J Allergy Clin Immunol 1994; 94:757-63) считают, что раннее появление IgE обычно связано с ранним развитием атопических заболеваний.

Скорее всего, центральным моментом в развитии атопического дерматита является не просто повышение IgE, а дисрегуляция этого иммуноглобулина (Bos JD, Wierenga EA,

Sillevis Smitt JH, et al. Arch Dermatol 1992; 128:1509-12).

Снижение продукции g-интерферона, который снижает продукцию IgE, может запускать развитие атопического дерматита. Установлено, что концентрация в крови g-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на 1-м году жизни развился атопический дерматит, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались (Tang MLK, Kemp AS, Thornburn J, et al. Lancet 1994; 344:983-5).

J. Warner и соавт.(Warner JA, Miles EA, Jones AC, et al. Clin Exp Allergy 1994; 24:423-30) показали, что развитие атопического дерматита и пищевой аллергии на 1-м году жизни коррелирует с дефицитом продукции g-интерферона мононуклеарными клетками периферической крови в ответ на стимуляцию такими аллергенами,

как лактоглобулин и овальбумин. А вот корреляции между развитием атопического дерматита и уровнями IgE авторы также не обнаружили. Эти же исследователи считают, что прицельное исключение аллергенов у младенцев может эффективно предотвратить развитие атопического дерматита и пищевой аллергии.

Также определенную роль в патогенезе атопического дерматита играет снижение активности s, 6-дезатуразы, приводящее к нарушению перехода линолевой кислоты в полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) - арахидоновую и дигомо-g-линолевую. В группе детей, имеющих риск развития атопических заболеваний, уровень ПНЖК в крови ниже, чем у тех детей, у кого в итоге на 1-м году жизни развивается атопический дерматит или астма (Galli E, Picardo M, Chini L, et al. Br J Dermatol 1994; 130:752-6)

(Гомберг M.A., Соловьев A.M., Аковбян В.А. Атопический дерматит. РМЖ, Том 6 № 20, 1998).