Как показало исследование EARTH, антагонист эндотелиновых рецепторов дарусентан не влияет на ремоделирование сердца и не улучшает клинику и прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью

Ранее столь же неутешительные результаты были получены для босентана и тезосентана. По всей видимости, блокаторы эндотелиновых рецепторов не смогут стать дополнительными средствами медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН).

В ранодомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование EARTH (Endothelin Receptor Antagonist Trail in Heart Failure) вошли 642 больных с ХСН, получавших либо дарусентан перорально, либо плацебо. Дарусентан назначался по 10-300 мг/сут, в течение 24 недель. Все пациенты продолжали находиться на оптимальной медикаментозной терапии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, спиронолактон).

По окончании исследования конечно-систолической объем левого желудочка (КСО ЛЖ),

определяемый с помощью ЯМР, не отличался в группе дарусентана и плацебо. Клиника ХСН ухудшилась у 71 участника, 30 умерли за все время исследования - эти показатели также были одинаковыми в обеих группах.

Д-р Inder Anand (Университет Миннесоты, Миннеаполис) и его коллеги, принимавшие участие в исследовании EARTH, отмечают, что в течение всего срока наблюдения уровень циркулирующего эндотелина-1 дозозависимо увеличивался и оставался высоким - т.е. недостаточная дозировка препарата не могла быть причиной неудовлетворительных результатов. "Отсутствие влияния на ремоделирование ЛЖ предполагает, что этот эффект уже оказали принимаемые длительно ингибиторы АПФ и бета-блокаторы", пишут авторы в очередном выпуске Lancet. Либо блокада эндотелиновых рецепторов приводит к обратному развитию ремоделирования лишь на ранних стадиях - а участники HEART уже имели выраженную ХСН, со значительно увеличенными показателями КСО ЛЖ.

Lancet 2004;364:347-54.

Cardiosite.ru