На лабораторной модели болезни Альцгеймера и церебральной ишемии было показано, что усиление воспаления может способствовать прогрессированию когнитивных расстройств

Согласно клиническим данным, у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) и мозговыми инфарктами отмечается прогрессирование когнитивных расстройств. Повышение уровня белка-предшественника амилоида (amyloid precursor protein, APP) после инсульта говорит о возможной связи последнего с БА на молекулярном уровне. Д-р Shawn Whitehead и его коллеги (Университет Западного Онтарио, Лондон, Канада) решили изучить эту связь на модели БА и церебральной ишемии у лабораторных крыс. Введение в желудочки мозга бета-амилоидного пептида приводило к характерным для БА повышению уровней АРР, Тау-2, реакции микроглии и астроцитов. Стриальное введение эндотелина приводило к развитию субкортикальных лакунарных инфарктов,

повышению уровней маркеров воспаления, а также локальным изменениям, характерным для БА (повышение концентрации АРР, Тау-2). Все это свидетельствует о возможной связи БА и церебральной ишемии, делают вывод канадские ученые.

Сочетание токсического эффекта бета-амилоида и локальной ишемии вызывало выраженную воспалительную реакцию со стороны микроглии и астроцитов, реакцию намного более сильную, чем при воздействии только одного повреждающего агента. То же отмечалось и для нарушения когнитивных функций, оцениваемых с помощью поведенческого теста Montoya. "Предстоит уточнить, может ли подавление воспаления и реакции глии предупреждать прогрессирование когнитивных расстройств", заключают авторы в online выпуске Stroke.

Stroke 2005; early online publication.

Cardiosite.ru