Найдена причина нарушения энергетического обмена при сердечно-сосудистой недостаточности

Повышение плазменных уровней свободных жирных кислот у больных с сердечной недостаточностью ассоциируется с повышением концентрации митохондриальных разобщающих протеинов и снижением уровня инсулин-чувствительного переносчика глюкозы.

"Митохондриальные разобщающие протеины (mitochondrial uncoupling proteins, UCPs) снижают протонный градиент, пропуская протоны в митохондриальный матрикс; при этом образуется тепло, а не АТФ", поясняют д-р Andrew Murray и его коллеги (Оксфордский Университет, Великобритания) в новом номере Lancet. Ученые решили исследовать связь между уровнем кардиальных UCPs и инсулин-чувствительного переносчика глюкозы (insulin-responsive glucose transporter,

GLUT4), с одной стороны, и плазменной концентрацией свободных жирных кислот (СЖК), с другой стороны, у 39 пациентов после операции коронарного шунтирования.

Оказалось, что повышение плазменного уровня СЖК достоверно ассоциируется с повышением содержания кардиальных митохондриальных UCP2 (p<0.0001) и UCP3 (p=0.0036), а также со снижением уровня GLUT4 (p=0.0001). "Таким образом, в основе энергодефицита при сердечной недостаточности может лежать повышение уровня митохондриальных USPs (т.е. менее эффективный синтез АТФ) и снижение уровня GLUT4 (т.е. нарушение захвата глюкозы).

В редакторской статье этого же номера д-р Lionel Opie (Школа Медицины Кейптаунского Университета, ЮАР) пишет о том, что полученные данные могут говорить в пользу метаболических подходов к лечению сердечной недостаточности.

Lancet 2004;364:1786-8.

Cardiosite.ru