Эндокардит

    Лечение подострого, так же, как и острого бактериального Э., должно быть ранним, длительным и на начальных этапах проводится только в кардиологических или терапевтических стационарах под непрерывным контролем его эффективности по динамике симптомов и лабораторных показателей активности инфекционного к иммуновоспалительного процессов. Неотложная госпитализация показана при тромбоэмболическом дебюте заболевания, при остром его начале с развитием бактериального шока или иммуновоспалительного васкулита с микротромбозами, а также при возникновении острой сердечной недостаточности (например, в связи с разрывом хорд, миокардитом) у больных, не госпитализированных по каким-либо причинам своевременно. При этом проводится неотложная терапия, характер которой определяется наблюдаемыми осложнениями (см. Тромбоэмболия, Сепсис, Сердечная астма, Отек легких). Плановая госпитализация показана с момента предположения о септическом Э. как весьма или наиболее вероятной патологии в числе дифференцируемых заболеваний.

    Основной комплекс лечения септического Э. включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений.

    Антибактериальная терапия состоит в применении как антибиотиков, так и (при необходимости) других антибактериальных средств (диоксидина, бисептола). Предпочтение имеют бактерицидные препараты, но в ряде случаев бактериостатический антибиотик бывает более эффективным из-за большей чувствительности к нему возбудителя. Наилучшим является внутривенное введение антибиотиков с короткими интервалами, обеспечивающими высокую концентрацию препарата в крови, либо комбинация внутривенного и внутримышечного способов введения. Выбор антибиотика определяется доказанной (по гемокультуре или данным бактериологического исследования первичного очага) или предположительной этиологией сепсиса. При неизвестном возбудителе лечение начинают обычно с внутривенных (каждые 4 часа) и внутримышечных (в интервалах между внутривенными) введений пенициллина в суточной дозе 20 000 000 — 40 000 000 ЕД (во избежание калиевой интоксикации используют только натриевую соль пенициллина) в сочетании с внутримышечным введением стрептомицина (не более 1 г в сутки — кардиотоксическое действие) либо внутривенными капельными вливаниями диоксидина (40—60 мл 1% раствора в 300—500 мл изотонического раствора натрия хлорида) после предварительной пробы на переносимость препарата. В случае быстрого достижения эффекта стрептомицин (или диоксидин) отменяют, оценивая эффективность монотерапии пенициллином. Если возбудителем является зеленящий стрептококк, то часто бывает достаточным введение только пенициллина в суточной дозе 12 000 000 — 24 000 000 ЕД; иногда более эффективно применение цефалоспоринов (цепорин, цефалоридин). При стафилококковой этиологии заболевания преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, например оксациллин (8—12 г в сутки). Антибиотиками резерва остаются в таком случае ванкомицин, линкомицин, гентамицин (последний иногда целесообразно комбинировать с оксациллином). Одновременно применяют антистафилококковую плазму (до 5 вливаний на курс). Пенициллин в высоких дозах и полусинтетические пенициллины могут быть достаточно эффективны и при сепсисе, вызванном энтерококком, однако нередко более успешно применение их в комбинации с аминогликозидами (например, оксациллин 6—8 г и гентамицин 240 мг в сутки). Отсутствие эффекта от избранных антибиотиков в течение 3 дней после начала их применения требует либо повышения их дозы, либо, чаще, их замены, независимо от вида микроба в гомокультуре и данных о его чувствительности к данному антибиотику. В случае полной рефрактерности к большинству пенициллинов при тяжелом течении болезни следует предполагать этиологическую роль грамотрицательной флоры и применять аминогликозиды либо левомицетин, цефалоридин, из полусинтетических пенициллинов — ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицином (при синегнойном сепсисе). Общая продолжительность антибактериальной терапии составляет 4—6 недель. При этом эффективный антибиотик по возможности (при отсутствии побочных действий, которые должны тщательно контролироваться) не заменяется, а если удовлетворительное состояние больного предрасполагало к снижению его дозы, она должна быть восстановлена при малейших признаках рецидива болезни.

    При остром течении сепсиса с выраженными признаками генерализованного васкулита и микротромбозов, что обычно совпадает со значительным повышением в крови циркулирующих иммунокомплексов, в самом начале терапии показано введение свежезамороженной плазмы (или гепарина), проведение плазмафереза. В этих случаях целесообразно назначение глюкокортикоидов — преднизолона 15—20 мг в сутки или, лучше, метилпреднизолона (12—16 мг) внутрь, в первой половине дня. При наличии противопоказаний к ним возможно применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, ортофен и др.), которые, однако, менее эффективны. Глюкокортикоиды назначают только в период эффективной антибактериальной терапии и отменяют их примерно за неделю до ее окончания. Осуществляются попытки иммунокоррекции назначением левамизола.

    Неэффективность энергичной антибактериальной терапии в течение 3—4 недель, повторные ранние рецидивы заболевания, развитие рефракторной к лечению сердечной недостаточности, грибковый Э., а также Э. после комиссуротомии и протезирования клапанов сердца являются показаниями для хирургического лечения (иссечение пораженного клапана как основного очага инфекции и замена его протезом).

    После выписки из стационара больной в течение 1¹/₂—2 мес. должен наблюдаться амбулаторно для подтверждения факта выздоровления, после чего он может быть направлен в местный кардиологический санаторий с соблюдением щадящего режима, в частности с ограничением физической нагрузки и воздействия перепадов температуры среды (купание в водоемах запрещается). Трудоспособность определяется характером и исходом осложнений заболевания (формирование порока сердца, почечной недостаточности, последствия тромбоэмболии мозговых артерий или др.) с учетом профессии больного. Во всех случаях необходимо диспансерное наблюдение в течение 2—3 лет с проведением лабораторных исследований крови и мочи, а также эхокардиографии (на предмет рецидива заболевания) не реже 1 раза в полгода.

    Прогноз в наибольшей степени зависит от сроков начала и эффективности антибактериальной терапии. При ранней диагностике и удачном выборе антибактериальных средств сепсис может быть ликвидирован еще до развития угрожающих жизни осложнений болезни и тяжелой деструкции клапанов, тогда исходом болезни может быть выздоровление с практически полным восстановлением трудоспособности. Однако при неэффективной терапии причиной смерти в разгар тяжело протекающего сепсиса могут стать бактериальный шок, септические поражения ц.н.с. (менингит, энцефалит). тромбоэмболии крупных артерий, кровотечения из разорвавшейся микотической аневризмы, острая сердечная недостаточность при разрыве хорд и створок клапанов сердца. Кроме этих осложнений прогноз исхода и отдаленных последствий заболевания ухудшают развитие почечной недостаточности (в связи с диффузным гломерулонефритом и инфарктами почек), а также формирование тяжелого клапанного порока сердца, инвалидизирующего больного, способствующего возникновению рецидивов болезни и развитию сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти в ближайшие месяцы или годы. Внедрение в клиническую практику антибиотиков в целом значительно улучшило витальный прогноз, но и в наст время летальность остается относительно высокой, составляя в среднем около 30%, а при раннем септическом Э. после операций на сердце она превышает 50%.

    Профилактика септического Э., как первичная, так и вторичная (предупреждение рецидивов), совпадает с профилактикой сепсиса. Основные ее направления состоят в гигиенических мероприятиях по предупреждению попадания в организм патогенной микрофлоры и формировании здорового образа жизни, обеспечивающего нормальную иммунореактивность организма. Большое значение имеет разумное ограничение медицинских процедур, представляющих риск инфицирования крови (катетеризация сосудов и полостей сердца, внутривенные манипуляции и др.), тщательное соблюдение при них правил асептики, использование шприцев и инфузионных систем разового пользования. Больные с врожденными и приобретенными пороками сердца, представляющие собой группу повышенного риска возникновения вторичного бактериального Э., подлежат в процессе диспансеризации многопрофильному обследованию (у стоматолога, оториноларинголога, гинеколога и т.д.) на предмет выявления очагов хронической инфекции с целью их санации. При проведении у таких больных оперативных вмешательств, особенно на инфекционном очаге (удаление миндалин, экстракция зуба), целесообразно за несколько часов до операции назначить антибиотики (их выбор зависит от предполагаемого вида микроба) и продолжать их введение в течение 2—4 дней после операции.

    Инфекционный эндокардит у детей чаще бывает вторичным, причем примерно у 90% заболевших он развивается на фоне врожденных пороков сердца — при тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе аорты. На первичный Э. приходится около 5% всех случаев заболеваний. Общая частота инфекционного Э. у детей, регистрируемая в педиатрических стационарах общего профиля, составляет примерно 1:2000 госпитализируемых: мальчики заболевают в 2—3 раза чаще девочек.

    У детей первых 2 лет жизни различают антенатальные (внутриутробные, врожденные) и постнатальные (приобретенные) эндокардиты. Врожденные Э. могут развиваться при наличии вирусных и бактериальных инфекций у матери; приобретенные Э. у детей грудного возраста при неповрежденных клапанах являются одним из проявлений септикопиемии, реже осложняют врожденные пороки сердца. В периоды эпидемических вспышек респираторных вирусных инфекций наблюдаются случаи тромбоэндокардитов у детей первых месяцев жизни. Как особую разновидность инфекционного Э. у детей рассматривают так называемый эндокардит протезированного клапана, протекающий по типу острого сепсиса. Выделяют также группу больных с повторным Э. (у ранее излеченных пациентов), возникающим у них после парентерального введения лекарственных препаратов, оральных хирургических манипуляций, при наличии очагов инфекции.

    Этиология и патогенез инфекционного Э. у детей в основном те же, что у взрослых. В подавляющем большинстве случаев (80—90%) возбудителем подострого бактериального Э. является зеленящий стрептококк, включая его устойчивые к пенициллину L-формы, а этиология острого инфекционного Э. нередко связана со стафилококком. Энтерококк бывает возбудителем Э. примерно в 5% случаев: к редким этиологическим факторам относятся грамотрицательная флора и различные виды грибков, а также вирусные и бактериальные возбудители отдельных инфекционных заболеваний (пситтакоза, бруцеллеза, сальмонеллеза и др.).

    Наряду с высокой частотой поражения у детей аортального клапана относительно часто наблюдается вовлечение в патологический процесс трикуспидального клапана при катетеризации подключичной вены у новорожденных. Патоморфологически у детей нередко выявляют полипозно-язвенный эндокардит. Иногда в полипозно-тромботических, легко крошащихся наложениях, напоминающих по внешнему виду цветную капусту, откладывается кальций. При врожденных пороках сердца вегетации располагаются в областях дефекта и наиболее выраженных гемодинамических нарушений. У больных, перенесших вальвулопластику или протезирование клапанов сердца, возможно сочетание инфекционного Э. с абсцессом клапанного кольца (чаще аортального).

    Клиническая картина инфекционного Э. у детей складывается из тех же основных симптомов, что и у взрослых. Варианты течения сводятся к острому, абортивному и хроническому: подострым принято считать Э. с медленным, постепенным началом без четко очерченной острой фазы болезни) и Э. в исходе острого заболевания при его продолжительности более 6 нед. Как и у взрослых, острый Э. бывает, как правило, первичным, а подострый обычно осложняет врожденные пороки сердца.

    Характерными проявлениями заболевания бывают лихорадка (постоянная интермиттирующая или гектическая, возможны длительный субфебрилитет или повышение температуры тела в необычные часы), ознобы, приступы обильного потоотделения при падении температуры. Интоксикация проявляется бледным, бледно-серым или землистым цветом кожи, часто в сочетании с желтухой, связанной с развитием токсико-аллергического (особенно при длительном применении больших доз антибиотиков) или септического гепатита, а также гемолиза. На коже могут обнаруживаться различные высыпания, в том числе быстро исчезающие петехии, интенсивная геморрагическая сыпь с симметричным расположением в области ключиц, спины, конъюнктивы, мягкого и твердого неба. Симптом Лукина — Либмана, пятна Джейнуэя, узелки Ослера в настоящее время встречаются у детей редко; как правило, бывают положительными симптомы жгута, щипка. Нередко выявляется суставный синдром в виде артралгий или полиартрита (чаще асимметрично поражаются суставы кистей и стоп). Во всех случаях септического Э. у детей выявляется спленомегалия. Инфекционный Э. может манифестировать гемипарезами, пневмонией, кратковременной потерей сознания, болью в животе или спине вследствие развития тромбоэмболий; инфаркты селезенки могут быть одной из причин спленомегалии.

    Симптомы поражения сердца составляют важную, иногда преобладающую часть проявлений септического Э. Возможны кардиалгии — чаще умеренные, но иногда интенсивные (при коронаритах, эмболическом инфаркте миокарда). Расширение границ сердца определяют при сопутствующем миокардите или остро возникшей выраженной клапанной недостаточности. Аускультативно при формировании клапанного порока сердца определяется либо протодиастолический шум недостаточности аортального клапана, либо систолический шум митральной (или трикуспидальной) недостаточности. Шумы сразу становятся довольно выраженными при прободении или отрыве створок клапанов и нарастают постепенно при изъязвлении краев створок. Тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца, недостаточность кровообращения, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ выявляются у детей с Э. при наличии миокардита или панкардита. Примерно у 30—40% больных Э. детей развивается прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии сердечными гликозидами и диуретиками, но уменьшающаяся при интенсивном лечении антибиотиками. Инфекционный Э. может сопровождаться бактериальным шоком (коллаптоидное состояние, рвота, диарея, гипертермия, потеря сознания), осложняться асептическим или гнойным менингитом, реже менингоэнцефалитом с острой мозговой симптоматикой. Вовлечение в процесс почек в виде инфарктов, гломерулонефрита, нефротического синдрома и почечной недостаточности при Э. у детей в последние годы отмечается реже.

    Активность септического процесса у детей принято разделять на три степени. Высокая активность (III степень) характеризуется гипертермией, ознобами, обильной потливостью, различными экстракардиальными проявлениями заболевания, резким увеличением СОЭ, лейкоцитозом, анемией, повышением содержания в крови a₂- и g-глобулинов, С-реактивного белка. При умеренной активности (II степень) все перечисленные признаки выражены меньше, а при минимальной активности (I степень) температура тела субфебрильная или нормальная, самочувствие ребенка мало изменено, но отдельные клинические проявления и лабораторные данные указывают на текущее заболевание.

    Диагноз септического Э. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Для выделения гемокультуры рекомендуют брать не менее 5 проб крови для посева (желательно при повышении температуры тела, ознобе и до начала антибактериальной терапии). Для определения характера поражения сердца и дифференциальной диагностики природы выявляемых изменений большое значение имеют данные эхокардиографии.

    Лечение инфекционного Э. у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Антибиотики (предпочтительно бактерицидного действия) назначают в высоких дозах, ориентируясь, как правило, на чувствительность выделенной из крови флоры, а также на динамику клинических проявлений патологии. Используют относительно небольшое количество препаратов: пенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. В зависимости от вида возбудителя и эффективности терапии применяют различные сочетания антибиотиков. При остро возникшей недостаточности кровообращения показаны постельный режим, ограничение жидкости, поваренной соли, назначение диуретиков. Сердечные гликозиды, как правило, не эффективны (сердечная недостаточность обусловлена в основном гемодинамическими, а не миокардиальными факторами), но их применение может быть целесообразно в случаях вторичного Э. декомпенсацией имевшегося до заболевания порока сердца.

    При сопутствующих миокардите, нефрите, полиартрите к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты либо (по жизненным показаниям) глюкокортикоиды в дозе, не превышающей 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки. В случаях стафилококкового Э. показаны переливания антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, антифагина, аутовакцины. При анемии переливают эритроцитарную массу, при этом у детей с «синими» врожденными пороками сердца гемоглобин следует поддерживать на более высоком уровне 150—160 г/л).

    Хирургическое лечение септического Э. у детей показано при развитии рефракторной к лечению сердечной недостаточности, тромбоэмболическом синдроме, упорном течении активного инфекционного процесса, паравальвулярном абсцессе, дисфункции и инфицировании клапанного протеза. Оперативное вмешательство возможно как в остром периоде болезни, так и при относительной стабилизации состояния больного ребенка.

    Прогноз определяется основной патологией (врожденный или приобретенный порок сердца, гематогенный остеомиелит и др.), видом и вирулентностью возбудителя, состоянием иммунитета ребенка. При Э., вызываемых стафилококками, грибами, грамотрицательной флорой, выздоровление отмечается гораздо реже, чем при стрептококковых Э., в связи с чем должны быть расширены показания к хирургическому лечению, успех которого улучшает прогноз у этой группы больных детей.

    Профилактика инфекционного Э. сводится к предупреждению стойкой бактериемии у детей, составляющих группу риска по этому заболеванию. Санация очагов хронической инфекции должна проводиться активно и регулярно. При всех хирургических вмешательствах, в т.ч. «малых», а также при интеркуррентных инфекционных заболеваниях обязательно назначают антибиотики. Показаны закаливающие процедуры, витаминотерапия.

    Библиогр.: Буткевич О.М., Соловьев В.В. и Виноградова Г.Л. Инфекционный эндокардит — вопросы диагностики и номенклатуры заболевания, Тер. арх., т. 56, № 8, с. 43, 1984; Голочевкая В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита, Клин. мед., т. 69, № 6, с. 108, 1991; Демин А.А. и Демин Ал.А. Бактериальные эндокардиты, М., 1978; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, с. 181, М., 1982; Соловьев Г.М. Хирургическое лечение септического эндокардита, Кардиология, т. 24, № 7, с. 5, 1984; Спасокукоцкий А.Ю. и Валько А.С. Инфекционный эндокардит, Киев, 1983.

Иллюстрации по статье:
Рис. 1. Микропрепарат ств	Рис. 2. Микропрепарат ств	Рис. 5. Микропрепарат ств	Рис. 3. Макропрепарат сер	Рис. 4. Макропрепарат сер