Старость. Старение

Старость. Старение.

Старость, старение. Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти. Исследованием закономерностей старения занимается геронтология, а изучением возрастной патологии — гериатрия.

    Время наступления старости условно. Мужчин и женщин в возрасте от 55—60 до 75 лет считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90 лет — долгожителями. Предполагается, что видовая продолжительность жизни человека равна 92—95 годам.

    Одна из важнейших демографических особенностей 20 в. состоит в прогрессировании постарения населения многих стран мира, т.е. увеличении как относительной, так и абсолютной численности людей старших возрастов. Постарение населения оказывает влияние на экономическую политику, структуру и функции семьи, ставит важные задачи перед здравоохранением.

    Видовая и индивидуальная продолжительность жизни определяется сложным взаимоотношением процесса старения и процесса, направленного на сохранение жизнеспособности организма, увеличение продолжительности жизни, получившего название «витаукт» (лат. vita жизнь + auctus увеличение, прирост).

    Все сдвиги показателей обмена веществ и функции, развивающиеся с возрастом, относятся к одному из трех типов изменений: прогрессивно снижающиеся (сократительная функция сердца, функция пищеварительных и ряда эндокринных желез, память и др.); существенно не изменяющиеся (уровень сахара крови, кислотно-щелочное равновесие и др.); прогрессивно возрастающие (активность ряда ферментов, содержание холестерина, лецитина и др.) Существенные возрастные различия в надежности гомеостаза выявляются при функциональных нагрузках. Поэтому объективная оценка стареющего организма может быть получена на основе не статической, а динамической характеристики с применением функциональных проб. Для старения характерны гетерохронность (различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей), гетеротопность (неодинаковая выраженность старения в различных органах), гетерокинетичность (развитие возрастных изменений с различной скоростью), гетерокатефтентность (разнонаправленность возрастных изменений клеток и органов).

    Различный баланс процессов старения и витаукта определяет биологический возраст человека, объективную меру степени возрастных изменений. Несмотря на общность фундаментальных механизмов старения существуют индивидуальные особенности его течения, различные синдромы старения. Различают синдромы ускоренного (преждевременного) и замедленного старения. Ускоренное старение способствует раннему развитию возрастной патологии, замедленное — долголетию. При преждевременном старении биологический возраст превышает календарный. Существуют синдромы старения с преимущественными изменениями в различных системах организма — нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др. Определение биологического возраста, синдрома старения позволяет прогнозировать изменения здоровья человека, темп его старения, рекомендовать систему специфических средств профилактики.

    Современные теории старения во многом основываются на классических представлениях И.И. Мечникова, И.П. Павлова, А.А. Богомольца, А.В. Нагорного, И.И. Шмальгаузена. В конечном итоге старение развивается в результате нарушения механизмов саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его приспособительные возможности. Нарушение регуляции генома приводит к изменению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных возможностей белоксинтезирующей системы, появлению ранее не синтезировавшихся белков. Все это сказывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, гибель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к нарушению нейрогуморальной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.

    Существенное значение в механизме старения имеют ослабление нервных влияний на клетки, сдвиги их реактивности к действию биологически активных веществ. Это вызывает изменение реакции органов и систем на действие лекарственных препаратов. При старении снижается надежность важнейших защитных систем организма — репарации ДНК, антиоксидантов, иммунитета, микросомального окисления и др.

    Старение физиологических систем. Нервная система. Важнейшие проявления старения человека связаны с возрастными изменениями ц.н.с. Однако при этом часто сохраняются высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям, к концентрации внимания. Кроме того, длительное поддержание интеллектуальной деятельности основывается на способности справляться с широким кругом задач на основе богатого жизненного опыта.

    И.П. Павлов и сотрудники показали, что раньше всего ослабляется подвижность процессов возбуждения и торможения, снижаются сила нервных процессов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы.

    Изменяется также характер безусловных рефлексов, рефлекторные реакции часто приобретают затяжной характер. Нарастают изменения в деятельности анализаторов, уменьшаются вибрационная, тактильная, температурная и болевая чувствительность, обоняние, острота зрения и сила аккомодации глаза, прогрессирует пресбиопия, изменяется скорость темновой адаптации, постепенно понижается верхняя граница слуха. Обнаруживается ряд изменений электроэнцефалограммы, в частности замедление альфа-ритма. Появляются сдвиги в регуляции внутренней среды организма, чаще наступают ее срывы. В связи с ослаблением влияния нервной системы на ткани, связанным с деструкцией нервных окончаний и снижением синтеза в них медиаторов, отмечаются нарушения трофики тканей. Важным приспособительным механизмом в этих условиях является рост чувствительности клеток к медиаторам.

    Эндокринная система. Широко распространенное представление о снижении концентрации гормонов в крови в процессе старения не подтвердилось. Оказалось, что концентрация одних гормонов (тестостерон, эстрадиол, тиреотропный гормон, тироксин) падает, других (кортизол, альдостерон, кальцитонин) не изменяется, третьих (вазопрессин, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий гормоны) повышается. Содержание инсулина в крови в части случаев снижается, а у людей с пониженной толерантностью к углеводам — растет, хотя физиологическая активность инсулина у них снижается. Эти неравномерные изменения концентрации гормонов в крови при старении определяют особенности гормонального статуса пожилых и старых людей. Наиболее выраженные сдвиги возникают в климактерическом периоде. Наступают изменения во всех звеньях саморегуляции эндокринных функций: изменяются гипоталамо-гипофизарные связи, реакция эндокринных желез на действие тропных гормонов гипофиза.

    Сердечно-сосудистая система. В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увеличение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Однако даже у долгожителей уровень его не превышает 150/90 мм рт. ст. Чрезмерному повышению АД в пожилом и старческом возрасте препятствует увеличение емкости артериального эластического резервуара, в частности аорты, а также пониженный уровень сердечного выброса. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышечного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют уменьшению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.

    С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу кровоснабжения жизненно важных органов, в перввю очередь головного мозга и сердца. При старении снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергетического и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, ухудшение хроноиноропного механизма, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости миокарда нарушается процесс диастолического расслабления в покое и особенно в условиях функционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систолической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сердечного выброса при стрессовых воздействиях.

    Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Однако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм становится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное снижение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости.

    При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сердечно-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность механизмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адаптационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии.

    Дыхательная система. Наблюдаются атрофические процессы в слизистой оболочке органов дыхания, дистрофические и фиброзно-склеротические изменения хрящей трахеобронхиального дерева. Стенки альвеол истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана. Существенно изменяется структура общей емкости легких: уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем. Все это нарушает легочный газообмен, снижает эффективность вентиляции. Характерной особенностью возрастных изменений является напряженное функционирование дыхательной системы. Это находит отражение в росте вентиляционного эквивалента, снижении коэффициента использования кислорода, увеличении частоты дыхания и амплитуды дыхательных колебаний транспульмонального давления.

    С возрастом ограничиваются функциональные возможности дыхательной системы. В этом отношении показательны возрастное снижение максимальной вентиляции легких, максимальных уровней транспульмонального давления, работы дыхания. Отчетливо уменьшаются у пожилых и старых людей максимальные величины вентиляционных показателей в условиях напряженного функционирования при гипоксии, гиперкапнии, физической нагрузке. Касаясь причин этих нарушений, следует отметить изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах. Указанные сдвиги приводят к изменению формы грудной клетки и уменьшению ее подвижности.

    Одной из важнейших причин возрастных изменений легочной вентиляции, напряженного ее функционирования является нарушение бронхиальной проходимости вследствие анатомо-функциональных изменений бронхиального дерева (инфильтрация стенок бронхов лимфоцитами и плазматическими клетками, склерозирование бронхиальных стенок, появление в просвете бронхов слизи, спущенного эпителия, деформации бронхов из-за перибронхиального разрастания соединительной ткани). Ухудшение бронхиальной проходимости связано также со снижением эластичности легких (уменьшается эластическая тяга легких). Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких. Характерны снижение напряжения кислорода и рост напряжения углекислоты в артериальной крови, что обусловлено ростом альвеолоартериальных градиентов этих газов и отражает нарушение легочного газообмена на этапе альвеолярный воздух — капиллярная кровь. К причинам артериальной гипоксемии при старении относятся неравномерность вентиляции, несоответствие вентиляции и кровотока в легких, рост анатомического шунтирования, уменьшение поверхности диффузии со снижением диффузионной способности легких. Среди указанных факторов решающее значение имеет несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга — Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.

    Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.

    Пищеварительная система. Развиваются атрофические изменения жевательной мускулатуры и слюнных желез. Снижение секреции слюны, ее ферментативной активности, выпадение зубов, ослабление жевательной мускулатуры ухудшают механическую обработку пищи в ротовой полости, создают неблагоприятные условия для ее переваривания. Наблюдается атрофия слизистой оболочки пищевода, снижаются тонус его мускулатуры и величина внутрипищеводного давления, ослабляется перистальтика. Атрофические изменения обнаруживаются в слизистой и мышечной оболочках желудка. Склерозирование артериальных сосудов, уменьшение плотности капилляров ухудшают кровоснабжение желудка. Нервный аппарат желудка подвергается деструктивно-дегенеративным изменениям. Снижается секреторная функция желудка: уменьшаются количество базального и стимулированного желудочного секрета, продукция соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина. Падают общий тонус желудка, его двигательная активность, сила сокращений, укорачивается период работы. С возрастом увеличивается длина кишечника, уменьшается толщина слизистой оболочки кишки за счет укорочения кишечных ворсинок и уменьшения криптогенного слоя, а также продукция кишечных ферментов. Эти изменения приводят к нарушению процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

    С возрастом развивается атрофия ацинозных клеток поджелудочной железы с замещением их соединительной тканью и развитием междолькового и внутридолькового фиброза; часть долек полностью замещается жировой тканью. Снижается васкуляризация поджелудочной железы, развивается периваскулярный фиброз внутри- и междольковых сосудов. Изменениям подвержен и инсулярный аппарат железы: увеличивается число мелких островков Лангерганса, уменьшается количество островков большого размера, нарастает количество альфа-клеток, тогда как число бета-клеток снижается. С возрастом ослабевает внешнесекреторная функция поджелудочной железы — снижаются количество сока, концентрация в нем бикарбонатов, трипсина, амилазы и липазы.

    Масса печени и ее размеры в процессе старения уменьшаются. В гепатоцитах сокращается площадь энергообразующих и белоксинтезирующих структур, накапливаются липиды, липофусцин, увеличивается число двуядерных и полиплоидных клеток. Уменьшаются площадь соприкосновения гепатоцитов с синусоидами и количество капилляров на единицу площади паренхимы печени. Увеличивается площадь просвета желчных протоков, снижается их тонус, что способствует замедлению тока желчи. Повышается уровень свободного билирубина в результате замедления процесса глюкуронирования в гепатоцитах. С возрастом снижаются белково-образовательная и дезинтоксикационная функции, нарушаются гликогенпродуцирующая и экскреторная функции печени. Увеличивается объем желчного пузыря. Фиброзные изменения мускулатуры дна желчного пузыря, снижение эластичности его стенок, деформация клапанного аппарата наряду с регуляторными нарушениями приводят к снижению его двигательно-эвакуаторной функции, увеличению объема остаточной желчи, что способствует образованию желчных камней.

    Мочевыделительная система. В генезе возрастного изменения функции почек ведущую роль играют склероз почечных сосудов и связанное с этим снижение почечного кровотока. Облитерация клубочковых петель приводит к последующему запустеванию гломерул и атрофии канальцевой системы. Так, после 70 лет число функционирующих нефронов сокращается примерно на 50%. При старении снижается скорость клубочковой фильтрации — показателя, тесно связанного с почечной гемодинамикой. С возрастом растет сопротивление сосудистой системы почек, особенно в приносящих артериолах клубочков. У пожилых и старых людей происходит почти линейное снижение всех почечных функций — азото- и водовыделительной, электролитно-выделитильной. Клиренс ряда электролитов по сравнению с молодыми людьми снижен на 20—40%. Почечные механизмы регуляции кислотно-основного состояния организма становятся менее надежными.

    С возрастом ослабевает нервный механизм регуляции деятельности почек, повышается значимость гуморального звена. Имеются данные об увеличении чувствительности стареющей почки к катехоламинам, альдостерону, антидиуретическому гормону и др.

    Морфологические и функциональные изменения выявляются и в мочевыводящих путях: уплотняются и теряют эластичность их стенки, происходит атрофия мышечного слоя, снижается сократительная способность, ослабевают сфинктеры.

    Опорно-двигательный аппарат. Развивающиеся при старении изменения костной, хрящевой и мышечной тканей, сумочно-связочного аппарата проявляются чаще гетерохронно и гетеротопно дистрофически-деструктивными нарушениями с преобладанием остеопоротических и гиперпластических процессов. Старение скелета четко коррелирует с уменьшением роста человека, что происходит в основном за счет увеличения кривизны позвоночника, снижения высоты межпозвоночных дисков и суставного хряща. Клинически старение опорно-двигательного аппарата чаще проявляется утомляемостью при ходьбе, периодическими ноющими тупыми болями в области позвоночника и суставов, нарушением осанки и походки, ограничением подвижности и болезненностью в позвоночнике и суставах, нейрорефлекторными и нейродистрофическими признаками остеохондроза. Наиболее характерно нарастающее разрежение костной ткани. В области конечностей остеопороз затрагивает преимущественно большой бугорок плечевой кости и фаланги пальцев кисти, по которым можно ориентировочно определять возраст, а также шейки большого вертела и межвертельной области бедренной кисти (у 75% пожилых). В области коленного сустава рарефикация кости отмечается почти у 100% обследуемых старше 70 лет. Зона остеопороза распространяется на надколенник, эпиметафизы, а также на диафизы, где резко истончается корковый слой, расширяется костномозговой канал. Во всех отделах стопы подчеркнут рельеф костей, заострены края суставных поверхностей, сужены суставные щели; особенно рано и четко это проявляется в головке I плюсневой кости, пяточной, кубовидной и клиновидной костях. Существенно понижается функция кроветворения и депонирования минеральных веществ (кальция, фосфора, натрия, калия и др.). Рарефикация костной ткани является одной из причин переломов костей, возникающих у пожилых людей наиболее часто в области тел позвонков, в лучевой кости и шейке бедренной когти. Изменяется ультраструктура минерального компонента костной ткани, в частности увеличивается содержание кристаллов гидрооксиаппатита, значительно понижающих прочность кости.