Остеохондроз

Остеохондроз (osteochondrosis: греч. osteon кость + chondros хрящ + -ōsis) — дистрофическое поражение суставного хряща и подлежащей костной ткани.

    Термин «остеохондроз» ранее использовали для обозначения большой группы костно-суставных заболеваний. В последующем многие из этих заболеваний стали относить к остеохондропатиям, например рассекающий остеохондроз суставных поверхностей (Кенига болезнь), рассекающий остеохондроз тела таранной кости (болезнь Диаса) и др. В результате термин «остеохондроз» сохранился для обозначения дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника, в основе которого лежит поражение межпозвоночных дисков, сопровождающееся их прогрессирующей деформацией, уменьшением высоты и расслоением. Дистрофические изменения в межпозвоночном диске при О. называют дискартрозом с целью подчеркнуть сходство между этим патологическим процессом и аналогичными изменениями в других суставах при остеоартрозах, например при полиостероартрозе с поражением многих суставов, в т.ч. и позвоночника. Частным случаем О. является дискоз — заболевание, возникающее в результате внедрения ткани патологически измененного межпозвоночного диска в просвет позвоночного канала (рис. 1). Особой формой О. является первичный юношеский остеохондроз — заболевание, которое развивается у детей на основе хондроостеонекроза и сопровождается образованием остеофитов при слиянии апофизов с телами позвонков.

    Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Считается, что развитию дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвоночных дисках способствуют неблагоприятные условия статической нагрузки на позвоночник, наследственная предрасположенность, различные повреждения и перегрузка структур позвоночника (большая масса тела, ношение тяжестей и др.), выраженные его деформации (кифоз, сколиоз), нарушения сегментарного кровообращения в диске. Часто у больных с О. в анамнезе отмечается травма или микротравма позвоночника.

    Дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках связаны с биохимическими сдвигами (нарушение метаболизма протеогликанов) и аутоиммунной агрессией (повышается титр антител к коллагеназе и др.): уменьшается гидратация, постепенно утрачивается желеподобная структура в результате увеличения содержания нерастворимого коллагена, уменьшения количества гликозаминогликанов и хондроитинсульфата. Это сопровождается потерей способности студенистого ядра к нормальной адсорбции и перераспределению приходящегося на него давления, а также снижением растяжимости и эластичности фиброзного кольца. Иногда клинические проявления О. могут быть связаны с вторичными изменениями в других структурах позвоночника (спондилоартроз — см. Остеоартрозы) или экстравертебральными факторами, нейроваскулярные синдромы и др.).

    Выделяют несколько стадий дегенерации межпозвоночного диска: доклиническую (биохимические изменения), нарастания изменений студенистого ядра, некроза и распада студенистого ядра, разрушения фиброзного кольца. Процесс регенерации может завершаться рубцовым замещением межпозвоночного диска. В ранней стадии возникает умеренная нестабильность пораженного сегмента позвоночника, в ответ на которую повышается пролиферативная и метаболическая активность хондроцитов студенистого ядра. Клинические признаки заболевания обычно отсутствуют или очень слабо выражены —дискомфорт, утомляемость мышц спины, шеи и др.

    Прогрессирование патологического процесса приводит к дистрофии и некрозу клеточных элементов, студенистого ядра, нередко происходит его полная деструкция. Одновременно нарушается структура пучков коллагена внутренней части фиброзного кольца. Умеренно снижается высота межпозвоночного диска. В результате развивается выраженная нестабильность пораженного двигательного сегмента позвоночника. Среди клинических признаков в этой стадии О. ведущее место занимают локальные боли в позвоночнике (соответствуют уровню поражения) и рефлекторные болевые синдромы. Одновременно снижается выносливость позвоночника к длительным физическим нагрузкам.

    Дальнейшее прогрессирование процесса дегенерации ведет к нарушению пространственной ориентации коллагеновых волокон в фиброзном кольце. Оно фрагментируется, обнаруживаются разрывы, хрящевые зоны, участки распада, через которые проходят трещины. Выпячивание через них студенистого ядра называют протрузией диска. Для этой стадии остеохондроза характерно ухудшение фиксации позвонков между собой, появление несвойственной их сочленениям подвижности. В результате описанных изменений в поясничном отделе позвоночника позвонки смещаются кзади (псевдоспондилолистез, или ретролистез), а в шейном — возникают их подвывихи. Клиническими симптомами остеохондроза в этом случае являются боли в различных отделах позвоночника (поражение, обычно множественное, возникает на нескольких уровнях). Ощущения боли и дискомфорта в спине или шее, как правило, усиливаются в неудобных позах. Если происходит разрыв фиброзного кольца, например в результате значительной физической нагрузки (подъем тяжести), то образуется грыжа диска. Выдавливание студенистого ядра в вертикальном направлении сопровождается образованием хрящевой грыжи тела позвонка, которую называют также внутригубчатой грыжей (рис. 1, д), или узлом Шморля; клинически не проявляется. Чаще пролабирование происходит в сторону позвоночного канала (рис. 2—5) При этом раздражаются рецепторы задней, продольной связки, сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосуды или спинной мозг. Клинические проявления описанных нарушений в структурах позвоночника заключаются в различных мышечно-тонических, нейроваскулярных и дистрофических изменениях. В их возникновении определенную роль играет раздражение рецепторов межпозвоночных суставов, т.к. уменьшение пространства между позвонками ведет к развитию спондилоартроза. В этой стадии О. могут развиваться фиксированные деформации пораженных отделов позвоночника, например уменьшение физиологического шейного или поясничного лордоза (см. Лордоз), а также чувствительные и двигательные нарушения, обусловленные сдавлением или раздражением корешков спинного мозга.

    Завершающая стадия дегенеративно-дистрофического процесса при О. характеризуется его распространением на желтые связки, межостистые связки и другие структуры позвоночника. Одновременно или несколько раньше студенистое ядро замещается волокнистым хрящом либо происходит фиброз диска. Учитывая, что различные диски одновременно находятся на разных стадиях дегенерации, в конечной стадии О. клинические проявления заболевания весьма разнообразны. При неосложненном течении О. фиброз диска означает стойкую клиническую ремиссию, которая сопровождается восстановлением опороспособности позвоночника и устранением его нестабильности (см. Спондилез).

    При инволютивной дегенерации межпозвоночных дисков процесс развивается значительно медленнее и клинически проявляется лишь постепенным уменьшением амплитуды движений позвоночника, он обычно не сопровождается неврологическими нарушениями.

    Клиническая картина. Среди клинических проявлений О. ведущее место занимают статические и неврологические нарушения. Наряду с ними отмечаются сосудистые и трофические изменения вертебрального и экстравертебрального происхождения.

    Основные клинические симптомы О. возникают, когда патологический процесс распространяется на задний отдел фиброзного кольца и заднюю продольную связку. В зависимости от стадии дегенерации межпозвоночных дисков происходит раздражение, компрессия или нарушение проводимости корешков спинного мозга, сдавление сосудов или спинного мозга. Развиваются различные неврологические синдромы — рефлекторные и компрессионные. Главной причиной болевого синдрома при О.

является так называемая ирритация нервного корешка. При этом происходит нарушение кровообращения, возникает отек и в дальнейшем может развиться фибром окружающих его структур, что сопровождается повышением чувствительности корешков к различным воздействиям (движения в пораженном сегменте позвоночника и др.). Сосудистые расстройства при О. чаще связаны с нарушением сосудодвигательной иннервации и, реже, с механическим сдавлением сосудов остеофитами, например в шейном отделе позвоночника.

    В течении заболевания различают периоды обострения и ремиссии. Период обострения делят на фазы — прогрессирования, стационарную и регресса клинических симптомов. Он характеризуется наличием спонтанных болей, часто сопровождается вынужденной (анталгической) позой, выраженными мышечно тоническими реакциями, функциональным блоком пораженного сегмента позвоночника, симптомами сильного раздражения корешка. Нередко отмечаются признаки выпадения его функций. В фазе регресса обострения остаются лишь так называемые провоцированные боли, статико-динамические нарушения при ходьбе и сидении, умеренно выраженные мышечно-тонические расстройства, часто сохраняется блок пораженного сегмента позвоночника. Симптомы раздражения корешка обычно выражены в меньшей степени. Остается выпадение функций корешка, которое развилось ранее.

    В период ремиссии боли могут появляться лишь в неудобных позах (наклон, поворот корпуса, головы и др.), при изменении положения они обычно исчезают. Симптомы раздражения корешка отсутствуют, но может оставаться выпадение его функции.

    Неврологические проявления О. зависят от уровня поражения и распространенности дегенеративного процесса. Так, при О. шейного отдела позвоночника могут развиваться неврологические синдромы как рефлекторного, так и компрессионного генеза. Среди рефлекторных синдромов чаще встречаются синдром спастической кривошеи, синдром плечелопаточного периартроза (см. Плечевой сустав), синдром Стайнброккера (плечо — кисть, или рефлекторная нейроваскулярная дистрофия руки), синдромы эпикондилита и стилоидита (боль в области наружного надмыщелка плечевой кости и шиловидного отростка), синдром большого затылочного нерва (приступообразные боли в затылочной области по типу невралгии, которые могут сопровождаться нарушением чувствительности, чаще с одной стороны), псевдостенокардия и кардиалгии. Реже наблюдаются синдромы френикохолецистопатии (правосторонняя брахиалгия в сочетании со спастическим псевдоэзофагитом, икотой, дискинезией желчных путей и желчного пузыря), брахиалгия Патнема — Шультце (ночная брахиалгия с парестезиями), синдром псевдосирингомиелии (нечетко локализуемые слабые ноющие боли в руке, надплечье, в боку, сочетающиеся с гипестезией в форме «полукуртки»). Некоторые синдромы при О. имеют смешанное происхождение. Например, скаленус-синдром является рефлекторно-компрессионным (боль в шее и в руке в сочетании с чувством онемения дистальных отделов руки, которые усиливаются при надавливании на лестничные мышцы). Некоторые из неврологических синдромов при О. шейного отдела позвоночника могут быть и рефлекторными, и компрессионными. Среди них синдром шейного прострела и цервикалгии, вегетативно-ирритативный синдром и др. Синдром шейного и шейно-плечевого радикулита, характеризующийся нарушением функции сдавленного грыжей диска или остеофитом корешка спинного мозга, может быть только компрессионным. Корешковые синдромы на верхнешейном уровне развиваются редко и характеризуются болями в затылочной области, подсосцевидных зонах, а также нарушением чувствительности в зоне иннервации корешков C_I—IV. В большинстве случаев компрессия происходит на уровнях C_VI и C_VII.

    Наиболее тяжелые (сравнительно редкие) неврологические нарушения при О. шейного отдела позвоночника возникают при компрессии спинного мозга и ишемической миелопатии — спастико-субатрофический парез рук, сирингомиелический синдром, синдром парциальной односторонней ишемической радикуломиелопатии и др.

    В связи с особенностями формирования заднего церебральною сосудистого бассейна (вертебробазилярного) и прямыми иннервационными связями вегетативных ганглиев шеи с сосудами головного мозга О.

шейного отдела позвоночника нередко сопровождается рядом церебральных синдромов, которые имеют одновременно и рефлекторную, и компрессионную природу. К этой группе относятся задний шейный симпатический синдром (шейная мигрень), синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта (пароксизмы внезапного падения с полной потерей сознания) и дроп-синдром (то же, но без потери сознания), кохлеарно-стволовой синдром (шум, звон в ушах, тугоухость, головокружение и неустойчивость при ходьбе), глоточно-гортанный синдром (парестезии слизистой оболочки глотки, нарушения фонации, глотания), вегетативно-эмоциональный синдром (чаще диэнцефальные пароксизмы в сочетании с вестибулопатией), синдром зрительных нарушений (жалобы на появление тумана, пелены перед глазами, реже на преходящую слепоту или фотопсии).

    Развитие О. в грудном отделе позвоночника, как правило, сочетается с артрозом реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов. Возникающие в связи с этим неврологические нарушения могут быть обусловлены дистрофическим процессом как в межпозвоночных дисках, так и в указанных суставах, поскольку они вступают в контакт со спинномозговыми нервами. Неврологические синдромы также бывают рефлекторными и компрессионными. Среди рефлекторных вегетативно-висцеральных синдромов сравнительно часто наблюдается синдром ларинготрахеита (ведущий симптом — сухой кашель, реже нарушение фонации, першение в горле и сухость в гортани), он может способствовать возникновению (или нарастанию) ишемической миелопатии. Реже встречается рефлекторный синдром язвенной болезни, который может сопровождать дистрофический процесс на уровне Th_VII—IX. Клинически он проявляется голодными и ночными болями в эпигастральной области с иррадиацией в спину, изжогой, рвотой и др. В этом случае обострения бывают связаны с перегрузкой позвоночника, а не с временем года (весна, осень).

    При О. грудного отдела позвоночника наблюдается вегетативно-ирритативный синдром, имеющий рефлекторный и компрессионный генез. Он обусловлен длительным раздражением вегетативных структур в самом позвоночнике, задних корешков спинного мозга, сосудистых вегетативных сплетений, прилегающих симпатических стволов (обычно с одной стороны), грыжами межпозвоночных дисков, остеофитами, измененными сочленениями и связками. Нередко помимо ирритации вегетативных структур отмечают нарушения функции межреберных нервов. Клиническая картина складывается из чувствительных и висцерально-эффекторных нарушений. В острой фазе обычно определяют снижение чувствительности с признаками гиперпатии с сегментарно-симпатическим распределением зон — «полукуртка», «широкий полупояс» без четких границ. Больные жалуются на жгучие боли в спине, в боку, в передней части грудной клетки, лице и голове, руке и ноге, которые усиливаются при перемене погоды, волнении, физическом напряжении, чаще в ночное время. При левостороннем процессе на верхнегрудном уровне возможно нарушение сердечной деятельности, особенно при сопутствующем кардиосклерозе. Описанный синдром в период обострения может сопровождаться головной болью, ознобом, колебаниями АД и пульса, вегетативно-трофическими отеками.

    Сходная клиническая картина наблюдается при синдроме межреберной невралгии, обычно имеющем компрессионную природу. Для него характерна постоянная боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких корешков. При выраженной компрессии отмечают выпадение чувствительности (гипестезия или анестезия). Двигательные нарушения при осмотре не выявляются. Межреберная невралгия может протекать с клинической симптоматикой, симулирующей ряд заболеваний и патологических состояний: на уровне Th_VII—VIII справа — холецистит, Th_XI—XII справа — аппендицит, почечную колику, Th_IV—VI слева — стенокардию, Th_XII—XII слева — проктосигмоидит, почечную колику и др.

    К редко встречающимся, но наиболее тяжелым неврологическим проявлениям О. грудного отдела позвоночника относится синдром проводниковых нарушений, развивающийся в результате компрессии спинного мозга грыжей диска или большим остеофитом,

а также вследствие ишемической миелопатии, вызванной компрессией спинальных сосудов или корешковых артерий.

    В большинстве случаев поражение локализуется на уровне Th_VIII—X. Клинически отмечаются постоянные ноющие боли в грудном отделе позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке. При движениях туловища могут появиться онемение, боль и слабость в ногах. Нередко развивается синдром спинальной перемежающейся хромоты. При неврологическом исследовании выявляются как сегментарные, так и пирамидные нарушения (см. Миелопатии).

    Так же как и при поражениях других отделов позвоночника, при О. пояснично-крестцового отдела отмечаются компрессионные и рефлекторные синдромы, которые могут сочетаться. В ряде случаев они обусловлены нарушением кровообращения спинного мозга или его корешков. Наиболее часто встречающимся рефлекторным неврологическим синдромом, связанным с О., является люмбалгия — постепенно (реже остро) возникающие боли в пояснично-крестцовой области. Они не имеют четкой локализации, почти постоянны (в фазе обострения), усиливаются при физической нагрузке, наклонах и поворотах туловища, после длительного пребывания в вертикальном положении. Люмбаго (прострел) — внезапно возникшие очень острые боли (чаще в момент физического напряжения), имеющие четкую локализацию в пояснично-крестцовой области. Больной в этих случаях не может пошевелиться. При первых проявлениях патологического процесса люмбаго может купироваться самостоятельно через несколько минут. Иногда пояснично-крестцовые боли без иррадиации слабо выражены и проходят почти незамеченными. Характерными клиническими симптомами при люмбаго и люмбалгии являются сглаженность поясничного лордоза или появление так называемого рефлекторного кифоза, симптом треугольника многораздельной мышцы (симптом Левингстона), характеризующийся ее напряжением, ощущением стянутости, переходящим в тупую боль, а также симптом квадратной мышцы поясницы (симптом Соля и Вильямса), напоминающий симптом Левингстона, в сочетании с дополнительным усилением боли и невозможностью из-за этого глубоко дышать. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены (отмечается блокирование одного или нескольких двигательных сегментов между позвонками). Боль усиливается при надавливании на остистые отростки позвонков и в паравертебральных точках, как правило, на уровне поражения диска. Реже встречаются иные рефлекторные синдромы. Так, при вегетативно-ирритативном синдроме боль локализуется в мышцах, костях и суставах, относящихся к соответствующим склеро- и миотомам, в сочетании с нарушением теплопродукции, вазоконстрикцией и др. Иногда при О. наблюдаются судорожный синдром икроножной мышцы (типа крампи), синдром межостистой связки и синдром Бострупа (межостистый неоартроз). В последнем случае боль ноющего характера в зоне поражения становится интенсивнее при разгибании и переносе тяжестей, часто усиливается поясничный лордоз. Возможны и другие клинические варианты синдромов этой группы, например синдром крестцово-подвздошного периартроза, хронического перигонартроза (нейроостеофиброз области коленного сустава или его частный случай — синдром подколенной ямки), синдром пупартовой связки (нейроостеофиброз мест ее прикрепления), синдром канала малоберцового нерва (часто сопровождается вторичным негрубым парезом перонеальной группы мышц), синдром нейротрофического периостоза гребня большеберцовой кости характеризуется склеротомными болями в большеберцовой кости, усиливающимися по ночам. К спондилогенным (встречающимся при О.) рефлекторным синдромам относят ряд нейротрофических синдромов стоп, например синдром Брэдфорда — Сперлинга (боли в голеностопном суставе, усиливающиеся при ходьбе, в сочетании с отеком области наружной лодыжки и нижней трети голени, который нарастает к концу дня). В эту группу входят также синдром тарзального канала — нейроостеофиброз образующих его структур, сопровождающийся сдавлением большеберцового нерва (преимущественно латеральной ветви). Больные жалуются на нерезкую тупую боль под внутренней лодыжкой и в медиальной части свода стопы.

Страницы: 1 2