Невриты

Невриты (neuritis; единственное число; греч. neuron нерв + -itis) — поражения отдельных периферических или черепных нервов, обусловленные воздействием различных этиологических факторов.

    К развитию Н. приводят бактериальные и вирусные инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, охлаждение, сосудистые и обменные нарушения, травмы, авитаминозы и др. Среди возбудителей инфекционных Н. наибольшую роль играют вирусы герпеса, кори, гриппа, энтеровирусы, аденовирусы. Н. зрительного, глазодвигательного, преддверно-улиткового, тройничного и других нервов могут быть осложнением бруцеллеза, дифтерии, малярии, лепры, тифов, сифилиса и других заболеваний бактериальной и паразитарной природы. Определенную роль могут играть экзогенные интоксикации (алкоголем, мышьяком, ртутью, свинцом, трикрезилфосфатом, таллием, хромом, марганцем и др.) и эндогенные (при сахарном диабете, гипертиреозе, болезнях печени, почек и др.). Нередко причиной Н. является узость фиброзных, мышечных или костных каналов, через которые проходят нервы (см. Туннельные синдромы), а также компрессия корешков остеофитом или грыжей межпозвоночного диска. Н. срединного и большеберцового нервов могут развиваться вследствие сдавления ствола нерва связками и сухожилиями мышц в каналах запястья и предплюсны. Определенная роль в развитии Н. принадлежит травме. Например, Н. добавочного нерва может возникнуть в результате ношения тяжелого груза на лямках, подмышечного — при пользовании костылем, лучевого — при сдавлении нерва во сне, во время операции, малоберцового — в результате длительного сидения на корточках.

    Факторами риска развития Н. считают артериальную гипертензию, атеросклероз, нейро-циркуляторную дистонию. Чаще всего Н. возникают при сочетании нескольких причин (например, инфекция или охлаждение на фоне узости костного канала или атеросклероза).

    Патогенез Н. сложен и обусловлен главным образом токсическими, обменными и сосудистыми изменениями в нерве, компрессией нерва или образующих его корешков. При инфекциях, интоксикациях, авитаминозах, дистрофиях развиваются обменные нарушения в периферических нервных волокнах. В артериях, артериолах и капиллярах, питающих нерв, появляются вазомоторные расстройства, что приводит к отеку окружающей ткани. При сифилисе, лепре, бруцеллезе иногда отмечается развитие в периферических нервах воспалительного процесса. Наблюдаемое в некоторых случаях избирательное поражение вегетативных, двигательных или чувствительных волокон нерва объясняется тем, что эти волокна в онто- и филогенезе приобрели известные отличия в строении и течении обменных процессов.

    Патоморфологически различают паренхиматозные и интерстициальные Н. Дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек и нейролеммоцитов (шванновских клеток) наблюдается при паренхиматозных невритах, которые характерны для туберкулеза, сифилиса, сахарного диабета. При интерстициальных Н. воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани нерва (эндоневрии) и его сосудах. Интерстициальные Н. отмечаются при лепре, семейном амилоидозе, метахроматической лейкодистрофии, миелополиневрите Гийена — Барре — Штроля. Сочетание патологических изменений, свойственных для паренхиматозного и интерстициального Н., встречается при ботулизме, дифтерии, бруцеллезе, вирусном гепатите, ветряной оспе, кори, стрептококковой инфекции, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозах, малярии и др.

    Выделяют Н. отдельных нервов — мононевриты (мононевропатии) и полиневриты (поли-невропатии). По темпу развития симптомов Н. подразделяют на острые, подострые и хронические. Клиническая картина зависит от функции нерва. Большинство нервов имеют в своем составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Поэтому при их поражении сочетаются парез и атрофия мышц, выпадение поверхностной и глубокой чувствительности в автономной зоне нерва, вазомоторно-трофические расстройства. Возможно и избирательное поражение определенного типа волокон с соответствующими клиническими проявлениями.

    При поражении чувствительных или смешанных нервов вначале появляется боль и возникают парестезии. Если при этом не выявляют сенсорных и двигательных расстройств, то говорят о невралгической форме Н. Такое течение характерно для эпиневрита, т.е. для поражения соединительнотканной оболочки, окутывающей нервный ствол. При прогрессировании заболевания к боли и парестезиям присоединяются нарушения чувствительности (поверхностной и глубокой). Расстройства в двигательной сфере проявляются парезом или параличом отдельных мышц или мышечных групп (см. Параличи), снижением или выпадением глубоких рефлексов. Трофические расстройства характеризуются атрофией кожи, подкожной клетчатки и мышц, локальными отеками, депигментацией или гиперпигментацией кожи и др. При поражении вегетативных волокон развиваются мраморность кожи, цианоз, пастозность, гипергидроз или ангадроз, выпадение волос и т.п.

    Течение Н. зависит от его этиологии и особенностей патогенеза. При наиболее часто встречающихся невритах черепных нервов выявляют следующие симптомы: при поражении обонятельного нерва — одностороннюю аносмию; зрительного нерва — снижение остроты и изменение полей зрения; глазодвигательного нерва — опущение века (птоз), ограничение движения глазного яблока кнутри, вверх и частично вниз, расширение зрачка, диплопию; блокового нерва — ограничение подвижности глазного яблока вниз и в небольшой степени кнаружи; отводящего нерва — невозможность отведения глаз кнаружи; лицевого нерва — парез или паралич всех мимических мышц половины лица: преддверно-улиткового нерва — снижение слуха,

вестибулярные расстройства; языкоглоточного нерва — гипестезию и расстройство вкуса на задней трети языка, боли в ухе, нарушение глотания и речи (на стороне поражения мягкое небо опущено, язычок отклонен в здоровую сторону, глоточный рефлекс отсутствует); тройничного нерва — боли и потерю чувствительности в половине лица, слабость и атрофию жевательной мускулатуры на стороне поражения; добавочного нерва — ограничение поворота головы в здоровую сторону (голова несколько приведена в сторону пораженного нерва, плечо опущено); подъязычного нерва — отклонение языка в сторону пораженного нерва, атрофию и фасцикулярные подергивания на этой же половине языка. Для поражений периферических нервов характерны: диафрагмального нерва — боли в подреберье с иррадиацией в шею и плечо, ощущение нехватки воздуха, одышка, икота; подмышечного нерва — боли в области плечевого сустава, затруднение поднимания плеча до горизонтального уровня, атрофия и снижение чувствительности в области наружно-верхней части плеча; срединного нерва — нарушение сгибания кисти и I, II, III пальцев, а также расстройство чувствительности на лучевой стороне ладони, первых трех пальцев и на одной стороне четвертого (если поражение нерва обусловлено сдавлением его ствола в запястном канале, наблюдается симптом Тинеля: при поколачивании по этой области возникают боли и парестезии I—III пальцев); локтевого нерва — слабость сгибателей IV, V, отчасти III пальцев, затруднение их приведения, атрофия межкостных мышц («когтистая лапа»), расстройство чувствительности на локтевой половине ладони и на ее тыле; лучевого нерва — нарушение разгибания кисти и пальцев, в результате чего развивается характерная «висячая кисть», расстройство чувствительности на лучевой половине тыла кисти; бедренного нерва — нарушение разгибания голени в коленном суставе и сгибания бедра, атрофия мышц; седалищного нерва — боли по задней поверхности бедра и заднелатеральной поверхности голени, слабость сгибателей и разгибателей стопы, дряблость ягодичных мышц и опущение ягодичной складки на стороне поражения (чувствительность нарушена на голени и стопе). При травматическом Н. главным образом срединного и седалищного нервов боли нередко приобретают каузалгический характер (см. Каузалгия).

    Диагноз ставят на основании данных анамнеза и результатов клинического обследования. Выясняют этиологию процесса, уровень поражения и степень нарушения функции. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возможность вторичного поражения нервов, например при сдавлении их опухолью,

патологических переломах позвонков (метастазы злокачественных новообразований, туберкулезный спондилит и др.), а также при хронических прогрессирующих заболеваниях нервной системы (в частности, Н. малоберцового нерва может быть одним из симптомов невральной амиотрофии Шарко — Мари, Н. зрительного нерва — рассеянного склероза, Н. возвратного нерва — аневризмы дуги аорты или шейного лимфаденита).

    Лечение проводят с учетом этиологии, патогенеза и особенностей клинической картины. При Н. бактериальной этиологии применяют антибиотики, сульфаниламиды. При Н. вирусной природы назначают бонафтон, интерферон, гамма-глобулин, специфические сыворотки; при токсических Н. — реополиглюкин, натрия тиосульфат, унитиол, специфические антидоты; при ишемических Н. — сосудорасширяющие средства (эуфиллин, ксантинола никотинат, кавинтон и др.). При инфекционно-аллергических Н. используют кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), гемосорбцию, энтеросорбцию, плазмаферез. В остром периоде травматического Н. рекомендуется иммобилизация конечности. С первых дней заболевания применяют ацетилсалициловую кислоту, ибупрофен, индометацин и дегидратационные средства (диакарб, фуросемид), витамины С, Е, группы В (В₁ В₃, В₆, В₁₂). Через 2 нед. назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.), ноотропные средства (например, пирацетам), церебролизин.

    В комплексном лечении Н. важное место отводится лечебной физической культуре, которая способствует улучшению регионарного кровообращения, трофики окружающих тканей, стимулирует процессы регенерации и способствует восстановлению проводимости нервного импульса. Лечебная гимнастика предупреждает образование вторичных деформаций, атрофий и контрактур мышц. При необратимых поражениях нервов специальные упражнения обеспечивают формирование двигательной компенсации. От проведения ЛФК воздерживаются только в период выраженного болевого синдрома или при общем тяжелом состоянии больного.

    Больному, находящемуся на постельном режиме, назначают пассивные движения (медленные, с небольшой амплитудой и ограниченным числом повторений) и упражнения, предусматривающие напряжение несокращающихся мышц. Для предупреждения контрактур и деформаций кроме лечебной гимнастики необходимо постоянно следить за положением конечности и периодически его изменять. В частности, стопы следует фиксировать повязками или гипсовыми лонгетами под прямым углом к голени. При параличе мышц помимо упражнений целесообразно назначать электростимуляцию и импульсный ток. ЛФК необходимо сочетать с массажем пораженных мышц и всей конечности. Массаж может предшествовать физическим упражнениям или его проводят после них для устранения чувства утомления.

    Физиотерапия способствует устранению боли, стимулирует регенерацию нерва, предупреждает образование грубых рубцов, контрактур и деформаций конечности, улучшает питание и тонус парализованных мышц. Для обезболивания применяют ультразвук, фоно- и электрофорез аналгезирующих средств, импульсные токи. электрическое поле УВЧ, магнитотерапию. Для стимуляции регенерации нерва используют постоянный ток, ультразвук, бальнеотерапию. Для предупреждения образования грубых рубцов и спаек назначают электрофорез рассасывающих средств (лидазы), аппликации парафина, озокерита.

    При замедленном восстановлении функции нерва в целях стимуляции регенерации и компенсаторных возможностей организма применяют грязелечение, общие минеральные ванны (радоновые, сульфидные, хлоридные натриевые и др.), подводный душ-массаж и др. Для улучшения микроциркуляции в зоне пораженного нерва осуществляют воздействие на соответствующие симпатические ганглии (звездчатый узел — при Н. в области головы и верхней конечности, поясничные узлы — при Н. в области тазового пояса): назначают диадинамические токи, электрофорез сосудорасширяющих веществ (эуфиллина, никотиновой кислоты, но-шпы и др.).

    Если консервативное лечение в течение 3 мес. не приводит к восстановлению функции нерва, при травматическом Н. или Н. лицевого нерва возможно оперативное вмешательство. После ревизии места травмы и рассечения спаек проводят невролиз, сшивают нерв или замещают дефект аллотрансплантатом. При Н. лицевого нерва осуществляют декомпрессию канала этого нерва, расположенного в пирамиде височной кости, иногда накладывают анастомоз между лицевым и диафрагмальным, добавочным или подъязычным нервами. При неэффективности оперативного вмешательства на нерве с целью устранения контрактур применяют ортопедические операции (пересадку или ушивание сухожилий и др.).

    Прогноз определяется формой, этиологией и тяжестью Н., своевременностью лечебных мероприятий. У значительного большинства больных наступает полное или почти полное восстановление функции пострадавшего нерва. Частичное или плохое восстановление функции с длительной нетрудоспособностью встречается при Н. лицевого нерва, а также при травматических, токсических и авитаминозно-дисмета-болических поражениях срединного, локтевого и малоберцового нервов.

 

    Библиогр.: Заболевания периферической нервной системы, под ред. А.К. Эсбери и Р.У. Джиллиатта, пер. с англ., М., 1987; Карпов В.А. Терапия нервных болезней, М., 1987; Лечение нервных заболеваний, под ред. В.К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984.