Лейкоцитоз

Лейкоцитоз (leukocytosis; лейкоцит [ы] + -ōsis) — увеличение количества лейкоцитов в крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3000—5000 в 1 мкл) — до 8000—9000. Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (см. Гемограмма). Обычно Л. связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный Л., или нейтрофилез), реже повышается количество других видов лейкоцитов.

    Нейтрофильный лейкоцитоз. В основе нейтрофильного Л. лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный Л.). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный Л. обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко Л. может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический Л.). При раде состояний Л. обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

    Различают физиологический и патологический нейтрофильный Л. Физиологический нейтрофильный Л. отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный Л.), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический Л.), приеме пищи (алиментарный Л.). Решающее значение в возникновении физиологического Л. принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный Л.). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный Л. может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз.

    Отличительная особенность перераспределительного Л. — его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится Л., отмечаемый нередко во второй половине беременности (Л. беременных). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличения продукции нейтрофилов.

    Патологический нейтрофильный Л. наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный Л.), при интоксикациях (токсический Л.), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями и др. В значительной степени этот Л. обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного Л. принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, Л-индуцирующего фактора). Л. вызывают также продукты распада тканей (так называемые некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови могут появиться эритро- и нормобласты (агональный Л.

).

    Развитие истинного нейтрофильного Л. обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь (см. Кроветворение).

    Характер нейтрофильного Л. может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. При этом решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших Л. (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный Л. сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов, В миелограмме (см. Костный мозг) выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном Л. лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.

    Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь (см. Эозинофилия). Частой причиной эозинофильного Л. являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. Он нередко наблюдается при отеке Квинке, бронхиальной астме, гельминтозах, кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, при некоторых инфекционных болезнях (например, скарлатине), миелолейкозе, лимфогранулематозе и др. Эозинофильный Л. — один из ранних признаков синдрома Леффлера. В ряде случаев причину этого Л. установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный Л.). При аллергических реакциях эозинофильный Л. объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ,

выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного Л. необходимо уточнить его причины. При медикаментозном эозинофильном Л. следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку Л. нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

    Базофильный лейкоцитоз, обусловленный увеличением продукции базофилов, — сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях число базофилов повышается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто содержание базофилов возрастает при хроническом миелолейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком.

    Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный Л. является характерным признаком хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. При лимфоцитарном Л. повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), что обусловлено увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

    Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий пул. Нередко трактуют как лимфоцитоз состояния, протекающие с нейтропенией. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

    Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко. Наблюдается при бактериальных инфекциях (например, при туберкулезе, бруцеллезе, подостром септическом эндокардите), а также при заболеваниях, вызванных риккетсиями и простейшими (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе), при злокачественных новообразованиях (раке яичников, молочной железы и др.), саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Абсолютное количество моноцитов в крови увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение содержания в крови моноцитов характерно для хронических миеломоноцитарного и моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение имеет повышение количества моноцитов при агранулоцитозе (указывает на начало регенерации кроветворения) и при миеломонобластном остром лейкозе (свидетельствует о рефрактерности к лечению).

    См. также Кровь, Лейкемоидные реакции.

 

    Библиогр.: Гриншпун  Л.Д. и Пашков В.В. О гиперэозинофильном синдроме. Тер. арх., т. 48, № 8, с. 102,1976; Истаманова Т.С., Алмазов В.А. и Канаев С.В. Функциональная гематология, Л., 1973; Мосягина Е.Н. и др. Кинетика форменных элементов крови, М., 1976, библиогр.; Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 1, М., 1985.