Костный мозг

Костный мозг (medulla ossium) — центральный орган кроветворения, расположенный в губчатом веществе костей и костно-мозговых полостях. Выполняет также функции биологической защиты организма и костеобразования.

    У человека К. м. впервые появляется на 2-м месяце эмбриогенеза в закладке ключицы, на 3-м месяце — в лопатках, ребрах, грудине, позвонках и др. На 5-м месяце эмбриогенеза К. м. функционирует как основной кроветворный орган, обеспечивая дифференцированное костномозговое кроветворение с элементами гранулоцитарного, эритроцитарного и мегакарциоцитарного рядов.

    В организме взрослого человека различают красный К. м., представленный деятельной кроветворной тканью, и желтый, состоящий из жировых клеток. Красный К. м. заполняет промежутки между костными перекладинами губчатого вещества плоских костей и эпифизов трубчатых костей. Он имеет темно-красный цвет и полужидкую консистенцию, состоит из стромы и клеток кроветворной ткани. Строма образована ретикулярной тканью, она представлена фибробластами и эндотелиальными клетками; содержит большое количество кровеносных сосудов, в основном широких тонкостенных синусоидных капилляров. Строма принимает участие в развитии и жизнедеятельности кости. В промежутках между структурами стромы находятся клетки, участвующие в процессах кроветворения стволовые клетки, клетки-предшественники, эритробласты, миелобласты, монобласты, мегакариобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, мегакариоциты, макрофаги и зрелые форменные элементы крови.

    Формирующиеся клетки крови в красном К. м. располагаются в виде островков. При этом эритробласты окружают макрофаг, содержащий железо, необходимое для построения геминовой части гемоглобина. В процессе созревания зернистые лейкоциты (гранулоциты) депонируются в красном К. м., поэтому их содержание в 3 раза больше, чем эритрокариоцитов. Мегакариоциты тесно связаны с синусоидными капиллярами; часть их цитоплазмы проникает в просвет кровеносного сосуда. Отделяющиеся фрагменты цитоплазмы в виде тромбоцитов переходят в кровяное русло. Формирующиеся лимфоциты плотно окружают кровеносные сосуды. В красном К. м развиваются предшественники лимфоцитов и В-лимфоциты. В норме через стенку кровеносных сосудов красного К. м. проникают только созревшие форменные элементы крови, поэтому появление в кровяном русле незрелых форм свидетельствует об изменении функции или повреждении костномозгового барьера. К. м. занимает одно из первых мест в организме по своим репродуктивным свойствам. В среднем у человека в день образуется 20×10⁹ лимфоцитов, 200×10⁹ эритроцитов, 120×10⁹ гранулоцитов и 150×10⁹ тромбоцитов.

    В детском возрасте (после 4 лет) красный К. м. постепенно замещается жировыми клетками. К 25 годам диафизы трубчатых костей целиком заполняются желтым мозгом, в плоских костях он занимает около 50% объема К. м. Желтый К. м. в норме не выполняет кроветворной функции, но при больших кровопотерях в нем появляются очаги кроветворения. С возрастом объем и масса К. м. изменяются. Если у новорожденных на его долю приходится примерно 1,4% массы тела, то у взрослого человека — 4,6%.

    Костный мозг участвует также в разрушении эритроцитов, реутилизации железа, синтезе гемоглобина, служит местом накопления резервных липидов. Поскольку в нем содержатся лимфоциты и мононуклеарные фагоциты, он принимает участие в реакции иммунного ответа.

    Деятельность К. м. как саморегулирующейся системы контролируется по принципу обратной связи (число зрелых клеток крови влияет на интенсивность их образования). Эта регуляция обеспечивается сложным комплексом межклеточных и гуморальных (поэтины, лимфокины и монокины) воздействий. Предполагается, что основным фактором, регулирующим клеточный гомеостаз, является количество клеток крови. В норме по мере старения клеток они удаляются и на их место приходят другие. При экстремальных состояниях (например, кровотечении, гемолизе) изменяется концентрация клеток, срабатывает обратная связь; в дальнейшем процесс зависит от динамической устойчивости системы и силы воздействия вредных факторов.

    Состояние К. м. оценивают по результатам исследования его пунктатов, которые получают из различных участков костей с помощью специальных игл. Наиболее широко используется стернальная пункция, а также трепанобиопсия подвздошной кости. Результаты исследования фиксируются в миелограмме, отражающей качественный и количественный состав клеток К. м. Для определения процентного соотношения различных видов клеток подсчитывают 500—1000 клеток. Для оценки кроветворения пользуются лейкоэритробластическим индексом — отношением клеточных элементов лейко- и эритробластического рядов, который у здоровых лиц равен 4(3):1, индексом созревания нейтрофилов — отношением молодых гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов) к зрелым формам клеток (палочко-ядерным и сегментоядерным нейтрофильным лейкоцитам), в норме он равен 0,6—0,8, и другими индексами.

    При исследовании К. м, характер патологического процесса определяют по соотношению кроветворной и жировой ткани, клеточному составу, состоянию стромы и строению костной ткани. Под воздействием эндогенных и экзогенных факторов происходит нарушение кроветворной функции К. м. Нередко патологические изменения, происходящие в К. м., особенно в начале какого-либо заболевания, не сказываются на показателях, характеризующих состояние крови. Возможны уменьшение числа клеточных элементов К. м. (гипоплазия) или их увеличение (гиперплазия). При гипоплазии К. м. уменьшается количество миелокариоцитов, отмечается цитопения, нередко жировая ткань преобладает над миелоидной. Гипоплазия кроветворения может быть самостоятельным заболеванием (например, апластическая анемия). В редких случаях она сопровождает такие заболевания, как хронический гепатит, злокачественные новообразования, встречается при некоторых формах миелофиброза, мраморной болезни, аутоиммунных заболеваниях. При некоторых заболеваниях уменьшается количество клеток одного ряда, например красного (парциальная красноклеточная аплазия), или клеток гранулоцитарного ряда (агранулоцитоз). При ряде патологических состояний, кроме гипоплазии кроветворения, возможен неэффективный гемопоэз, для которого характерны нарушение созревания и выхода клеток гемопоэза в кровь и их интрамедуллярная гибель.

    Гиперплазия К. м. имеет место при различных лейкозах. Так, при остром лейкозе появляются незрелые (бластные) клетки; при хроническом лейкозе возрастает число морфологически зрелых клеток, например лимфоцитов при лимфолейкозе, эритроцитов при эритремии (см. Полицитемия), гранулоцитов при хроническом миелолейкозе. Гиперплазия клеток эритроцитарного ряда характерна также для гемолитических анемий, В₁₂-дефицитной анемии (см. Анемии).

    Библиогр.: Гаврилов О.К., Файнштейн Ф.Э. и Турбина Н.С. Депрессии кроветворения, М., 1987; Гистология, под ред. В.Г. Елисеева и др., с. 158, М., 1983; Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 1, с. 43, М., 1985; Файнштейн Ф.Э. и др. Болезни системы крови, с. 10, Ташкент, 1980; Хэм А. и Кормак Д. Гистология, пер. с англ., т. 2. М., 1983.