Остеомиелит

Остеомиелит.

    Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos костный мозг + -itis) — воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости и надкостницу.

    Классификация. По этиологическому признаку различают неспецифический О., вызываемый гноеродными микроорганизмами, и специфический, вызываемый специфической микрофлорой. В зависимости от путей проникновения возбудителей инфекции в кость выделяют гематогенный (эндогенный) и негематогенный (экзогенный) остеомиелит. Гематогенный О. возникает в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага (острый гематогенный и первично-хронический О.). Экзогенный О. вызывается инфекцией, проникающей в кость при ранениях, операциях или за счет непосредственного перехода гнойного воспаления на кость с окружающих органов и тканей. В зависимости от механизма возникновения различают огнестрельный, посттравматический, послеоперационный и контактный остеомиелит. Огнестрельный О. является следствием огнестрельных ранений с повреждением кости. Посттравматический О. развивается при открытых переломах. Послеоперационный О. может возникнуть при оперативном лечении закрытых переломов, других операциях на костях и чаще связан с нарушением правил асептики.

    По клиническому течению О. может быть острым и хроническим (вторичным), развивающимся после любого острого неспецифического О. Кроме того, различают первично-хронический О., к которому относят атипичные формы О. (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), а также О. при некоторых инфекционных болезнях (туберкулез, сифилис и др.).

    Ряд авторов выделяет антибиотический О., возникающий у ослабленных больных в процессе длительного лечения массивными дозами антибиотиков, и пострадиационный О., связанный с длительным воздействием ионизирующего излучения.

    Этиология. Возбудителем неспецифического О. могут быть любые микроорганизмы, но наиболее часто — аэробные гноеродные микроорганизмы стафилококковой и стрептококковой группы. Более чем в 90% случаев при остром гематогенном О. из гноя выделяют золотистый стафилококк. Отмечается увеличение числа остеомиелитов, обусловленных неклостридиальной анаэробной и грамотрицательной флорой. В редких случаях гематогенный О. имеет грибковую этиологию. Микрофлора гноя у одного и того же больного с течением времени может меняться. К первоначальной эндогенной инфекции в хронических случаях присоединяется вторичное экзогенное инфицирование микрофлорой, распространяющейся с поверхности тела по свищевому ходу. При экзогенном О. микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану (при открытом переломе, огнестрельном ранении), при операции (например, остеосинтезе) или непосредственном переходе гнойного процесса с окружающих мягких тканей.

    Специфический О. развивается при туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов), сифилисе, бруцеллезе и др.

    Существенную помощь в определении этиологии гнойного процесса и выборе антибактериального препарата оказывает экспрессбактериоскопия мазков, окрашенных по Граму (время исследования 15—20 мин), а также полное микробиологическое исследование с выделением чистой культуры и определением ее чувствительности к антибиотикам (время исследования 2—4 дня), которые целесообразно проводить в динамике каждые 5—7 дней.

    Патогенез. При остром гематогенном О. микрофлора из явного или скрытого первичного очага заносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в широкой сети сосудов, особенно в области метафиза, замедляется скорость кровотока и микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого вещества. При определенных условиях эти очаги могут дать вспышку гнойного О. Хронический гематогенный О. является следствием острого процесса.

    Огнестрельный и посттравматический О. — результат инфицирования костной раны, осложнения и прогрессирования раневого процесса. При этом гнойное воспаление развивается не в замкнутом костномозговом канале, а в зоне раздробленных отломков костей. Поврежденный костный мозг инфицируется в результате контакта с инфицированными тканями. Воспалительный процесс в кости может ограничиться краевой зоной — образующиеся грануляции предотвращают дальнейшее инфицирование костного мозга. При нарушении регенераторных процессов острый О. переходит в хронический. В инфицированной ране осколки костей подвергаются некрозу, становятся источниками нагноения, вокруг них образуются гнойные полости, формируются свищи, что препятствует развитию костной мозоли.

    Первично-хронические (атипичные) формы О. развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры.

    Патологическая анатомия. В начальной стадии острого гематогенного О. развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов. Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

    Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища. Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации). При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала. При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях (рис. 1). В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага О. и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.

    Одновременно с воспалительно-некротическими изменениями в костной ткани происходят репаративные процессы. Участки некроза замещаются молодой костной тканью. При ограниченных некрозах кости, своевременном и комплексном лечении, преимущественно у больных молодого возраста заболевание может закончиться выздоровлением с восстановлением костной структуры. Но приблизительно у ¹/₃ больных острый остеомиелитический процесс переходит в хронический.

    Диффузной воспалительной инфильтрации при огнестрельном О. прежде всего подвергаются мягкие ткани краев раны.

На границе с зоной их некроза одновременно начинает формироваться демаркационная линия. Образующийся экссудат поступает в рану, пропитывает некротизированные ткани, в т.ч. костную, которые подвергаются при этом лизису, расплавляются под действием ферментов гноя и выделяются из раны вместе с секвестрами кости. Гнойно-воспалительный процесс нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, образующихся в момент ранения. К 3—4-му дню появляются первые признаки пролиферативных изменений — разрастание грануляционной ткани и образование костной мозоли. К 8—10-му дню фокус гнойного воспаления изолируется грануляционной тканью, а в последующем и соединительнотканной капсулой. В нем располагаются свободные костные осколки, распадающиеся кровяные сгустки и инородные тела, не удаленные при хирургической обработке раны (рис. 2).

    В большинстве случаев после огнестрельных переломов, несмотря на наличие инфекции в ране, наступает сращение костных отломков. Образующаяся костная мозоль спаивает отломки и сместившиеся осколки в общую массу, в которой образуются очаги гноеобразования, главным образом вокруг омертвевшей кости (рис. 3). При обширном разрушении и неправильном стоянии отломков их сращения может не произойти. При огнестрельном О. губчатых костей отмечаются слабое отграничение гнойных очагов, склонность к прогрессированию процесса, незначительное мозолеобразование.

    Морфологическим субстратом хронического огнестрельного О. является ограниченная костная полость в зоне бывшей мозоли с секвестрами, инородными включениями или без них. Длительное течение воспалительного процесса сопровождается выраженной дистрофией костной ткани. Рубцовыми и трофическими изменениями мягких тканей.

    При посттравматическом (неогнестрельном) О. воспаление костной ткани чаще всего ограничивается зоной перелома кости по типу краевого остеомиелита (рис. 4). Процесс бывает более распространенным при открытых многооскольчатых переломах со значительным дефектом кожного покрова.

    Хронический (вторичный) О. характеризуется наличием местного воспалительно-некротического очага, костной полости с гноем, атрофичными грануляциями и иногда секвестрами. В результате продолжающегося костеобразования внутренняя стенка костной полости превращается в компактное, значительно реже губчатое костное вещество. Гнойные фокусы могут иметь несколько точечных наружных отверстий, сообщающихся со свищевыми каналами в мягких тканях. При хорошо функционирующем свище периост утолщается, склерозируется. Стенки свищей покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который скапливается в полостях, при недостаточном оттоке воспалительный процесс в мягких тканях обостряется. В период ремиссии грануляции в мягких тканях и периосте рубцуются. В рубцовых тканях возможны отложение солей кальция и развитие оссифицирующего миозита (см. Миозит).

    Атипичные формы О. характеризуются вялотекущим воспалительным поражением костей с преобладанием склеротических процессов, что приводит к сужению или полному закрытию костномозгового канала, веретенообразному утолщению диафиза кости, меньшей выраженности некроза кости и редкому образованию секвестров. Одной из таких форм является склерозирующий остеомиелит Гарре, при котором отмечают выраженное утолщение кости, отсутствие свищей и секвестров (рис. 5). Преобладают гиперостоз и остеосклероз с концентрическим сужением костномозгового канала. При альбуминозном остеомиелите Оллье морфологическую основу составляет небольшой деструктивный очаг в кортикальном слое кости, содержащий серозный или слизисто-белковый экссудат. Иногда имеются небольшие секвестры.

    Остеомиелит как осложнение некоторых инфекционных болезней — сепсиса,

брюшного тифа, бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса — обладает специфическими для каждого из этих заболеваний морфологическими признаками.

    Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У взрослых острый гематогенный О. является рецидивом заболевания, перенесенного в детском возрасте. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.

    Различают три клинические формы острого гематогенного О.: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.

    Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно ее гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.).

    При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным.

    Токсическая (адинамическая) форма гематогенного О. встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно. Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии.

    При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное ее положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания. Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого О. выявляются раньше, чем при других формах.

При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи. В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности.

    Острый остеомиелит после огнестрельных ранений. Клинические проявления острого огнестрельного О. зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного О. играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный О. возникает при недостаточной хирургической обработке раны.

    Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации. Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны — стенки ее и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей. В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический.

    При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел.

    Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах — наиболее частое и серьезное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости. Развитию посттравматического О. способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией. Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью.

    Разновидностью посттравматического О. является послеоперационный О., возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный О. связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики.

    Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный О. встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного О. служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

    Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Страницы: 1 2 3