Кальций

Кальций (Calcium, Са) — химический элемент II группы периодической системы химических элементов Д.И. Менделеева; относится к щелочноземельным металлам, обладает высокой биологической активностью.

    Атомный номер кальция 20, атомная масса 40,08. В природе обнаружено 6 стабильных изотопов К. с массовыми числами 40, 42, 43, 44, 46 и 48.

    Кальций химически активен, в природе встречается в виде соединений — силикатов (например, асбеста), карбонатов (известняка, мрамора, мела, кальцита, арагонита), сульфатов (гипса и ангидрита), фосфорита, доломита и др. Является основным структурным элементом костной ткани (см. Кость), важным компонентом свертывающей системы крови, необходимым элементом пищи человека, поддерживающим гомеостатическое соотношение электролитов внутренней среды организма.

    К числу наиболее важных функций в живом организме относится его участие в работе многих ферментных систем (в т.ч. обеспечивающих сокращение мышц) в передаче нервного импульса, в реакции мышц на нервное возбуждение и в изменении активности гормонов, реализующейся при участии аденилатциклазы.

    В организме человека содержится 1—2 кг кальция (около 20 г на 1 кг массы тела, у новорожденных около 9 г/кг). Из общего количества кальция 98—99% находится в составе костной и хрящевой тканей в виде карбоната, фосфата, соединений с хлором, органическими кислотами и другими веществами. Остальное количество распределяется в мягких тканях (около 20 мг на 100 г ткани) и внеклеточной жидкости. В плазме крови содержится около 2,5 ммоль/л кальция (9—11 мг/100 мл) в виде двух фракций: недиффундирующей (комплексы с белками) и диффундирующей (ионизированный К. и комплексы с кислотами). Комплексы с белками являются одной из форм депонирования кальция. На их долю приходится ¹/₃ общего количества К. плазмы. Концентрация ионизированного К в крови составляет 1,33 ммоль/л, комплексов с фосфатами, карбонатами, цитратами и анионами других органических кислот — 0,3 ммоль/л. Между ионизированным К. и фосфатом К. в плазме крови существует обратная зависимость, однако при рахите наблюдается понижение концентрации обоих ионов, а при гиперпаратиреозе — повышение. В клетках основная часть К. связана с белками и фосфолипидами клеточных мембран и мембран клеточных органелл. Регуляция трансмембранного переноса Са²⁺, в которой принимает участие специфическая Са²⁺-зависимая аденозинтрифосфатаза, осуществляется гормонами щитовидной железы и паращитовидных желез — паратгормоном и его антагонистом кальцитонином. Содержание ионизированного К. в плазме регулируется комплексным механизмом, компонентами которого являются скелет (депо К.), почки, печень (экскреция с желчью), паратгормон и кальцитонин, а также витамин D (1,25-диокси-холекальциферол). Паратгормон повышает содержание К. и снижает содержание фосфата К. в крови, действуя синергично с витамином D. Он вызывает гиперкальциемию за счет повышения активности остеокластов и усиления резорбции кости, увеличивает реабсорбцию К. в почечных канальцах. При гипокальциемии секреция паратгормона значительно повышается. Кальцитонин, являясь антагонистом паратгормона, при гиперкальциемии снижает содержание К. в крови и число остеокластов, усиливает выведение фосфата К. почками. В регуляции обмена К. принимают участие также гормоны гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), коры надпочечников. Поддержание гомеостатической концентрации К. в организме координируется ц.н.с. (в основном гипоталамо-гипофизарной системой) и вегетативной нервной системой.

    К. принадлежит важная роль в механизме мышечной работы. Он является фактором, разрешающим сокращение мышц: при повышении концентрации ионов К. в миоплазме происходит присоединение К. к регуляторному белку, в результате чего актин становится способным взаимодействовать с миозином; соединяясь,

эти два белка образуют актомиозин, и мышца сокращается. В процессе образования актомиозина происходит расщепление АТФ, химическая энергия которого обеспечивает выполнение механической работы и частично рассеивается в виде тепла. Наибольшая сократительная активность скелетной мышцы наблюдается при концентрации кальция 10^-6—10^-7 моль; при понижении концентрации ионов К. (менее 10^-7 моль) мышечное волокно теряет способность к укорочению и напряжению. Действие К. на ткани проявляется в изменении их трофики, интенсивности окислительно-восстановительных процессов и в других реакциях, связанных с образованием энергии. Изменение концентрации К. в омывающей нервную клетку жидкости существенно влияет на проницаемость ее мембраны для ионов калия и особенно для ионов натрия (см. Мембраны биологические), причем понижение уровня К. вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов натрия и повышение возбудимости нейрона. Повышение концентрации К. оказывает стабилизирующее влияние на мембрану нервной клетки. Установлена роль К. в процессах, связанных с синтезом и выделением нервными окончаниями медиаторов, обеспечивающих синаптическую передачу нервного импульса.

    Источником К. для организма являются пищевые продукты. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1100 мг кальция, дети до 7 лет — около 1000 мг, 14—18 лет — 1400 мг, беременные — 1500 мг, кормящие — 1800—2000 мг. Кальций, содержащийся в пищевых продуктах, представлен главным образом фосфатом, другие соединения (карбонат, тартрат, оксалат К. и кальций-магниевая соль фитиновой кислоты) — в значительно меньших количествах. Преимущественно нерастворимые соли К. в желудке частично растворяются желудочным соком, затем подвергаются действию желчных кислот, переводящих его в усвояемую форму. Всасывание К. происходит главным образом в проксимальных отделах тонкой кишки. Организм взрослого человека усваивает менее половины общего количества поступающего с пищей К.

Усвоение К. увеличивается в процессе роста при беременности и лактации. На усвоение К. оказывает влияние его соотношение с жирами, магнием и фосфором пищи, витамин D и другие факторы. При недостаточном поступлении в организм жира создается дефицит солей кальциевых жирных кислот, необходимых для образования растворимых комплексов с желчными кислотами. И, наоборот, при приеме чрезмерно жирной пищи не хватает желчных кислот для перевода их в растворимое состояние, поэтому значительное количество неусвоенного кальция выводится из организма. Оптимальное соотношение К. и фосфора в пище обеспечивает минерализацию костей растущего организма. Регулятором этого соотношения является витамин D, чем объясняется повышение потребности в нем у детей.

    Способ выделения К. зависит от характера питания: в случае преобладания в рационе продуктов с кислой реакцией (мяса, хлеба, крупяных блюд) увеличивается выведение К. с мочой, продуктов с щелочной реакцией (молочных продуктов, фруктов, овощей) — с калом. К повышению выведения К. с мочой приводит даже незначительное увеличение его содержания в крови.

    Избыток (гиперкальциемия) К. или недостаточность (гипокальциемия) его в организме может быть причиной или следствием ряда патологических состояний. Так, гиперкальциемия возникает при избыточном приеме солей К., повышенном всасывании К. в кишечнике, снижении его выведения почками, повышенном потреблении витамина D, и проявляется задержкой роста, анорексией, запорами, жаждой, полиурией, гипотонией мышц, гиперрефлексией. При длительной гиперкальциемии развивается кальциноз, артериальная гипертензия, нефропатия. Гиперкальциемия наблюдается при ряде заболеваний, сопровождающихся нарушением минерального обмена (см. Рахит, Остеомаляция), системном саркоидозе костей и множественной миеломе, болезни Иценко — Кушинга, акромегалии, гипотиреозе, злокачественных опухолях, особенно при наличии метастазов в кости, гиперпаратиреоидизме. Гиперкальциемии обычно сопутствует гиперкальциурия.

Гипокальциемия, клинически проявляющаяся тетанией, может возникнуть при гипопаратиреоидизме, идиопатической тетании (спазмофилии), болезнях желудочно-кишечного тракта, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете, синдроме Фанкони — Альбертини, гиповитаминозе D. При дефиците К. в организме для заместительной терапии применяют препараты К. (кальция хлорид, кальция глюконат, кальция лактат, кальция глицерофосфат, кальция карбонат).

    Определение содержания К. в сыворотке крови, моче и кале служит вспомогательным диагностическим тестом при некоторых заболеваниях. Для исследования биологических жидкостей используют прямые и косвенные методы. Косвенные методы основаны на предварительном осаждении К. оксалатом аммония, хлоранилатом или пикроленатом и последующем гравиметрическом, титриметрическом или колориметрическом определении. К прямым методам относятся комплексонометрическое титрование в присутствии этилендиаминтетраацетата или этиленгликольтетраацета и металлоиндикаторов, например мурексида (метод Гринблатта — Хартмена), флюорексона, кислотного хрома темно-синего, кальциона и др., колориметрические методы с использованием ализарина, метилтимолового синего, о-крезолфталеинкомплексона, глиокеаль-бис-2-оксианила; флюориметрические методы метод пламенной фотометрии; атомно-абсорбционная спектрометрия (наиболее точный и чувствительный метод, позволяющий определить до 0,0001% кальция); метод с применением ионоселективных электродов (позволяет установить активность ионов кальция). Содержание ионизированного К. в сыворотке крови можно определить, используя данные ) концентрации суммарного К. и суммарного белка с помощью эмпирической формулы: процент связанного с белком кальция = 8(альбумин) + 2(глобулин) + 3 г/100 мл.

 

    Библиогр.: Костюк П.Г. Кальций и клеточная возбудимость, М., 1986, библиогр.; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 59, 265, М., 1987; Регуляция и обмен ионов кальция, под ред. М.Д. Курского и др., Киев, 1977; Романенко В.Д. Физиология кальциевого обмена, Киев, 1975, библиогр.