Паращитовидные железы

Паращитовидные железы (glandulae parathyroideae; синоним: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, эпителиальные тельца) — железы внутренней секреции, продуцирующие гормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

    У человека обычно две пары П. ж. — верхняя и нижняя (рис.), однако число П. ж. может варьировать от 4 до 12. Верхние П. ж. располагаются на задней поверхности щитовидной железы, на уровне верхних полюсов ее долей, вне капсулы. Нижние Л. ж. расположены, как правило, на уровне нижних полюсов долей щитовидной железы, однако П. ж. этой пары, как и добавочные П. ж., могут находиться в толще щитовидной железы, под ее капсулой, в переднем или заднем средостении, у вилочковой железы, позади пищевода, вблизи сонной артерии в месте ее бифуркации и др.

    Паращитовидные железы имеют округлую или удлиненную форму, они слегка сплющены, длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3—4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Масса всех П. ж. в среднем составляет около 0,5 г (масса нижних П. ж. всегда больше массы верхних).

    Каждая П. ж. покрыта тонкой соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят перегородки, в них располагаются кровеносные сосуды и вазомоторные нервные волокна. Кровоснабжение П. ж. осуществляется в основном нижней щитовидной артерией, венозная кровь из П. ж. собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода. Каждая П. ж. иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей половины, а парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом.

    Паренхима П. ж. взрослого человека состоит преимущественно из так называемых главных паратироцитов, среди которых различают темные главные и светлые главные клетки, и небольшого числа паратироцитов, избирательно окрашивающихся кислотными красителями, — так называемых ацидофильных паратироцитов. В паренхиме П. ж. можно обнаружить клетки переходного типа между главными и ацидофильными паратироцитами, которые располагаются чаще всего по периферии желез. Различают также паратироциты, получившие название «пустых» (так называемые водянистые клетки). Главные паратироциты образуют гроздья, тяжи и скопления, а у людей пожилого возраста — и фолликулы с гомогенным коллоидом. В ткань П. ж. могут быть вкраплены К-клетки, продуцирующие кальцитонин (см. Щитовидная железа), их обнаруживают преимущественно в околокапиллярной зоне нижних паращитовидных желез.

    Физиологическое значение П. ж. состоит в секреции ими паратгормона, который вместе с кальцитонином, являющимся его антагонистом, и витамином D участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратиреокрин, паратирин, кальцитрин) представляет собой полипептид с молекулярной массой около 9500, построенный из 84 аминокислотных остатков.

    Регуляция деятельности П. ж. осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является содержание кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл). Органами-мишенями для паратгормона являются скелет и почки; паратгормон оказывает также влияние на кишечник, усиливая всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, что сопровождается поступлением кальция и фосфатов в кровь (с чем и связано повышение концентрации кальция в крови под действием паратгормона). Влияние паратгормона на остеокласты ингибируется кальцитонином. Деминерализация костной ткани при избытке паратгормона сопровождается увеличением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (см.

Фосфатазы) и повышением выведения оксипролина (специфического компонента коллагена) с мочой из-за резорбции под влиянием паратгормона органического матрикса кости. В почках паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах почечных канальцев. Значительное увеличение выведения фосфатов с мочой (фосфатурический эффект паратгормона) сопровождается понижением содержания фосфора в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается. Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным.

    Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в т.ч. на реакции, формирующие свертывающую систему крови. Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1% от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8—20 мин.

    Функциональную активность П. ж. исследуют путем определения содержания паратгормона в сыворотке крови. Наиболее информативен радиоиммунологический метод исследования, однако и он имеет определенные ограничения, поскольку паратгормон в кровотоке гетерогенен и представлен рядом пептидов. Нормальным считается содержание паратгормона в крови в пределах от 0,15 до 0,6—1,0 пг/мл. Регулируемость функции П. ж. и степень ее автономии (при опухолевых процессах) оценивают по изменению концентрации паратгормона в крови при нагрузках препаратами кальция и снижении содержания кальция в пробе с кальцитрином (кальцитонином).

Поскольку изменение функции П. ж. сопровождается характерными биохимическими сдвигами, для ее косвенной оценки устанавливают концентрацию общего кальция и ионизированного Са²⁺ и неорганического фосфора в сыворотке крови, экскрецию кальция и фосфатов с мочой за сутки, определяют реабсорбцию фосфатов в дистальных отделах почечных канальцев и активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При гиперфункции П. ж. выявляют увеличение концентрации общего и ионизированного кальция и снижение концентрации фосфора в крови, избыточную экскрецию кальция с мочой, снижение относительной величины канальцевой реабсорбции фосфатов, повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При гипофункции П. ж. отмечают гипокальциемию, гипофосфатемию, гипокальциурию и гипофосфатурию. Тем не менее сложность и многообразие механизмов, контролирующих гомеостаз кальция и фосфора, требуют в каждом случае комплексной оценки всех теоретически возможных факторов, участвующих в процессе регуляции фосфорно-кальциевого обмена (см. Минеральный обмен). Паратгормон стимулирует аденилатциклазу и усиливает почечную экскрецию циклического 3,'5'-АМФ (цАМФ); содержанием цАМФ в суточной моче может служить показателем состояния функции П. ж. Нагрузка солями кальция у здоровых людей подавляет секрецию паратгормона и экскрецию цАМФ, при гиперпаратиреозе — не изменяет этих показателей; при гипопаратиреозе экскреция цАМФ после нагрузки солями кальция снижается и достигает нормы только после введения препаратов паратгормона.

    Для дифференциальной диагностики гиперкальциемии используют пробу так называемого стероидного подавления (гиперкальциемия, не связанная с повышенной секрецией паратгормона, может быть ликвидирована кортикостероидами); пробу с нагрузкой тиазидовыми диуретиками, которые подавляют кальциурию, что при гиперпаратиреозе приводит к резкому повышению концентрации кальция в крови,

в то время как у лиц без гиперпаратиреоза этого не наблюдается; пробу на толерантность к кальцию (при введении препаратов кальция больному гиперпаратиреозом функция П. ж. не изменяется, в других случаях секреция паратгормона подавляется); тест с кальцитрином (кальцитонином), который повышает концентрацию паратгормона и снижает, но не до нормальных величин, содержание кальция в крови при гиперпаратиреозе, однако не влияет на концентрацию паратгормона при гиперкальциемии другого происхождения, и др. Как правило, для дифференциальной диагностики гиперкальцимии применяют несколько различных проб.

    Для анатомической характеристики П. ж. и определения их локализации используют рентгенографию (томографию) загрудинного пространства с контрастированием пищевода бариевой взвесью (проба Реберга — Земцова), радионуклидное сканирование паращитовидных желез с ⁷⁵Se-селенметионином, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, термографию, а также селективную артериографию, катетеризацию вен с селективным забором крови для определения концентрации паратгормона.

    Патология П. ж. связана с нарушениями секреции паратгормона или чувствительности тканей к нему (см. Гиперпаратиреоз, Гипопаратиреоз).

 

    Библиогр.: Николаев О.В. и Таркаева В.Н. Гиперпаратиреоз, М., 1975; Физиология эндокринной системы, под ред. В.Г. Баранова, с. 191, Л., 1979.

Иллюстрации по статье:
Топография паращитовидных