Гипертензия внутричерепная

Гипертензия внутричерепная (греч. hyper- + лат. tensio напряжение) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепные кровоизлияния, энцефаломенингиты и др.), нередко сопутствует интоксикациям, токсикозу беременных, острой дыхательной и сосудистой недостаточности. Возникает в результате увеличения объема цереброспинальной жидкости, тканевой жидкости (отек мозга), крови (венозный застой) или ткани (опухоль мозга).

    Увеличение объема цереброспинальной жидкости (истинная ликворная гипертензия) приводит к развитию гидроцефалии. При окклюзии ликворных путей (см. Окклюзионный синдром.) ликворная гипертензия приводит к дислокации и вклинению структур мозга в тенториальное или большое затылочное отверстия (см. Дислокация головного мозга). При повышении давления ликвора до 400 мм рт. ст. (см. Внутричерепное давление) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

    Одной из основных причин развития Г. в. является отек головного мозга. Причем при объемных внутричерепных процессах может наблюдаться неравномерное распределение давления как на разных уровнях системы ликвороциркуляции, так и в ткани мозга. Важную роль в генезе нарушения функции мозга в этом случае играет неравномерное распределение давления внутри мозга (дистензия). Локальное внутримозговое давление вокруг опухоли, в зоне отека, может быть на 10—50 мм рт. ст. выше, чем в других структурах мозга. Градиент внутримозгового давления приводит к дислокации и деформации головного мозга, к нарушению микроциркуляции в его ткани. Внутричерепная гипертензия, возникающая при объемных процессах в полости черепа и отеке мозга, обычно сопровождается уменьшением объема цереброспинальной жидкости и венозной крови.

    Развитие Г. в. может быть обусловлено чрезмерным увеличением внутричерепного объема крови при повышении центрального венозного давления, нарушении венозного оттока из черепа, а также реактивной гиперемией (например, при черепно-мозговой травме).

    Формирование клинического гипертензионного синдрома,

характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отек сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Этому сопутствуют головная боль, нередко вынужденное положение головы, тошнота, рвота, нарушение зрения. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, повышается системное артериальное давление.

    Лечение должно начинаться только после точного установления причины Г. в. и прежде всего направлено на ее устранение. При Г. в., развившейся вследствие патологического объемного процесса в полости черепа или воспалительной окклюзии, как правило, показано немедленное хирургическое лечение. Если причина ликворной гипертензии заключается в нарушении ликвороциркуляции, то прежде всего определяют, какие процессы нарушены — резорбции или продукции. Если страдают процессы резорбции цереброспинальной жидкости,

устанавливают люмбальный или вентрикулярный дренаж. При повышении ее продукции назначают ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Для профилактики и лечения Г. в., обусловленной отеком мозга, применяют стероидные гормоны.

    Место осмотических диуретиков в терапии Г. в. окончательно не определено. При нарушении регуляции водно-электролитного гомеостаза эти средства вызывают необратимые концентрационно-осмотические сдвиги при минимальном гипотензивном эффекте, что может быть причиной ухудшения состояния больных. Чем тяжелее состояние больного, тем опаснее для него инфузия осмотических диуретиков. Салуретики показаны в тех случаях, когда у больных имеются концентрационно-осмотические нарушения в крови и ликворе, почечная недостаточность, отек легких и другие острые состояния, требующие быстрого выведения избыточной жидкости из организма. Дегидратационный эффект этих препаратов проявляется только при использовании больших доз (100 мг и более лазикса).

    При Г. в., обусловленной увеличением объема крови в полости черепа, или ликвора, недопустимо назначать средства, уменьшающие объем тканевой жидкости.

Для уменьшения объема крови в полости черепа используют дыхательную гимнастику, массаж, гипероксигенацию. При неэффективности этих мероприятий применяют искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции.

    Надежными методами нормализации внутричерепного давления у тяжело больных являются искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и лечебно-охранительный наркоз оксибутиратом натрия или тиопенталом. Применение ИВЛ на фоне лечебного наркоза дает возможность управлять уровнем давления ликвора. Важнейшим условием нормализации давления в полости черепа является своевременная, правильно проведенная неспецифическая терапия, направленная на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, функции почек и др. Основным критерием эффективности терапии Г. в. является общее состояние больного, а не только величина ликворного давления.

 

    Библиогр.: Маневич А.З. и Садалыкин В.И. Нейроанестезиологая, с. 40, М., 1977; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987.