Энцефалит клещевой

Энцефалит клещевой (синонимы: клещевой энцефаломиелит, весенне-летний энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем Э. к. является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.

    В Российской Федерации очаги Э. к. обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

    Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются многие млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы. Основным резервуаром вируса в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи lxodes persulcatus и I. ricinus. У клещей вирус передается трансфазово (по ходу метаморфоза отдельной особи) и трансовариально. В очагах болезни зараженность клещей составляет около 2%. Человек заражается при кровососании инфицированных клещей, передающих вирус со слюной. Доказана также алиментарная передача вируса с молоком зараженных коз или коров. Природные очаги Э. к. располагаются в неосвоенных или малоосвоенных лесных и лесостепных массивах, где «прокормителями» клещей являются дикие крупные животные, грызуны, птицы. Вблизи поселений человека могут создаваться антропоургические очаги Э. к., в которых «прокормителями» клещей служат домашние животные.

    Для Э. к. характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около ¹/₃ заболевших, большинство случаев Э. к. регистрируется в антропоургических очагах.

    Патогенез. При трансмиссивном заражении возбудитель внедряется через кожу, при алиментарном — через слизистую оболочку пищеварительного тракта. После первичной репликации в области входных ворот вирус распространяется гематогенно и попадает в лимфатические узлы, внутренние органы и ц.н.с., где развиваются воспалительные и дистрофические изменения. В патологический процесс вовлекаются мягкая мозговая оболочка, серое вещество головного и спинного мозга, корешки спинальных нервов.

    Иммунитет после перенесенного Э. к. стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.

    Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней. Клиническая картина Э. к. многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

    Стертая форма Э. к. характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами.

    Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Лицо, шея и грудь больного гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан. Возможно увеличение селезенки и печени. При исследовании крови отмечается нейтрофильный плеоцитоз, увеличение СОЭ.

    Симптомы поражения ц.н.с. выявляются с 3—4-го дня болезни, а иногда и раньше. Наряду с общемозговой появляется разнообразная очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, бульбарные расстройства, спастические гемипарезы, вялые парезы мышц шеи, верхних конечностей, межреберных мышц, диафрагмы, гиперкинезы, локальные судороги, иногда расстройства чувствительности.

    В ряде случаев у больных, преимущественно с очаговыми симптомами, развивается гиперкинетическая или хроническая форма болезни. Для гиперкинетической формы характерны развитие