Туберкулёз

    Наиболее чувствительным методом обнаружения микобактерии туберкулеза является биологическая проба — заражение патологическим материалом морских свинок. Туберкулезные изменения и органах животного могут быть обнаружены при наличии в исследуемом материале даже единичных микобактерий туберкулеза. В комплекс обследования больных Т. органов дыхания входят также различные методы выявления в мокроте других микроорганизмов, в т.ч. грибков, а также серологические тесты определения антител к выделенным возбудителям.

    Туберкулинодиагностика, основанная на применении туберкулиновых проб, позволяет выявить инфицированность организма микобактериями туберкулеза, а также изучить реактивность организма инфицированных или вакцинированных лиц.

    Изменения показателей клинических анализов крови не являются специфическими для Т., однако в сочетании с другими данными играют важную роль в установлении активности болезни и наблюдении за ее течением. Повышение числа лейкоцитов в крови наблюдается не всегда, но при тяжелом течении Т. лейкоцитоз может достигать 12—15×10⁹/л и более. Свидетельством активности процесса служат увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (число палочкоядерных нейтрофилов при деструктивном процессе достигает 10—20%). Пропорционально тяжести болезни возрастает и количество нейтрофилов с патологической зернистостью цитоплазмы. Лимфоцитоз характерен для раннего периода первичного Т. и периода затихания инфильтративного и очагового Т. легких. При прогрессирующем Т. снижается содержание в крови лимфоцитов и моноцитов. Анемия при Т. наблюдается редко (как правило, при милиарном Т. и казеозной пневмонии). Побочное действие противотуберкулезных средств может проявляться эозинофилией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, лейкемоидными реакциями.

    Изменения в клинических анализах мочи при Т. любой локализации могут быть связаны с тяжелой интоксикацией («лихорадочная протеинурия»). Снижение удельного веса мочи наблюдается при амилоидозе почек, осложняющем длительное течение фиброзно-кавернозного и цирротического Т. легких. При Т. почек и мочевых путей в моче возрастает количество лейкоцитов и эритроцитов, а в ее осадке при микроскопии могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза.

    Биохимические исследования крови при Т. также не являются специфическими тестами, но дают информацию об активности процесса и ее изменении под влиянием лечения. Показателями активного воспалительного процесса служат повышение содержания в крови гаптоглобина, церулоплазмина, появление С-реактивного белка, а также диспротеинемия с уменьшением альбумин-глобулинового коэффициента. При отсутствии указанных изменений скрытая активность туберкулезного процесса может быть установлена на основании прироста уровня гаптоглобина и a₂-глобулинов более чем на 10% через 48 ч после подкожного введения больному туберкулина. Существенное прогностическое значение имеет определение генетического типа гаптоглобина: у больных с гаптоглобином генетического типа 2-2 туберкулез чаще протекает неблагоприятно и хуже поддается лечению, чем у больных с гаптоглобином генетического типа 1-1 или 1-2.

    Исследование показателей функции печени (аминотрансфераз, g-глутамилтрансферазы, билирубина и др.) необходимо повторять на всем протяжении противотуберкулезной терапии для раннего выявления побочного действия противотуберкулезных средств, в большинстве своем гепатотоксических. Определение фильтрационной и азотовыделительной функции почек позволяет выявить побочное действие противотуберкулезных средств из группы аминогликозидов (стрептомицина, канамицина и др.), оценить объем функциональных нарушении при Т. почек, развитии амилоидоза.

    Иммунологические методы исследования могут быть полезны при дифференциальной диагностике Т., оценке активности туберкулезного процесса и эффективности проводимого лечения, а также при определении прогноза заболевания. Кроме того, иммунологические тесты помогают выявить лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию.

    Широко применяют лейкоцитарные тесты: тест розеткообразования, реакции бластотрансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов. Определение количества Т-лимфоцитов с помощью теста розеткообразования и оценка их функциональной активности по результатам реакции бластотрансформации лимфоцитов с митогенами (фитогемагглютинином, конканавалином) позволяют судить об активности туберкулезного процесса (при активном Т. число Т-лимфоцитов и их функциональная активность снижаются) и определять показания к назначению иммуномодуляторов. Для выявления сенсибилизации организма к микобактериям туберкулеза реакции бластотрансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов проводят с добавлением к взвеси лейкоцитов туберкулина. У здоровых неинфицированных микобактериями туберкулеза лиц показатель реакции бластотрансформации лимфоцитов с туберкулином не превышает 1%; при прогрессирующем течении Т. он может значительно снижаться, а повышение его в процессе лечения является благоприятным прогностическим признаком. Индекс миграции лейкоцитов, определяемый с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов с туберкулином, у здоровых лиц равен 0,8—1,2, при Т. он снижается. Для выявления скрытой активности Т. показатель реакции бластотрансформации лимфоцитов и индекс торможения миграции лейкоцитов исследуют до и через 48 ч после подкожного введения больному 25—100 ТЕ туберкулина. Снижение показателя бластотрансформации лимфоцитов на 20% и более и уменьшение индекса миграции лейкоцитов на 0,11 свидетельствуют об активном туберкулезном процессе.

    Во фтизиатрии применяют также и другие иммунологические методы исследования, например подсчет числа В-лимфоцитов и оценку их функциональной активности, исследование неспецифической реактивности (интенсивность фагоцитоза, уровень лизоцима и компонентов комплемента). Изменение показателей иммунитета при повторном исследовании в процессе лечения дает возможность оценить его эффективность. Наличие в организме антител к микобактериям туберкулеза может быть установлено путем иммуноферментного анализа.

    Инструментальные методы исследования используют для уточнения характера патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. При Т. органов дыхания широко применяют бронхоскопию, позволяющую изучить состояние внутренней поверхности бронхов и выполнить биопсию стенки бронхов,

легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов. Материалы бронхиального смыва и лаважа бронхоальвеолярного используют для цитологического, иммунологического, микробиологического и биохимического исследований. При внелегочном Т. для подтверждения диагноза нередко производят пункционную биопсию пораженных органов (чаще периферических лимфатических узлов).

    В современной фтизиатрической клинике применяют и другие лабораторные и инструментальные методы исследования, позволяющие уточнить характер имеющихся у больного Т. функциональных и метаболических нарушений.

    Основные принципы лечения. Целью лечения больных Т. является стойкое заживление туберкулезных очагов в пораженных органах и полная ликвидация всех клинических проявлений болезни — клиническое излечение. Эффективность лечения Т., выявленного на ранних стадиях развития (даже деструктивных форм), значительно выше, чем запущенного процесса (фиброзно-кавернозного, цирротического). Необходимым условием успешного лечения Т. является преемственность наблюдения за больным. Как правило, лечение начинают в стационаре. По достижении клинико-рентгенологического эффекта (прекращение бактериовыделения, закрытие полостей распада ткани) пациентов направляют в санатории (местные или климатические). Больные с малыми формами Т. могут быть направлены в санаторий после 2—3-месячного лечения в больнице. Заканчивают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера.

    Лечение Т. должно быть комплексным. Основным его компонентом является химиотерапия, при проведении которой большое значение имеет правильный выбор препаратов, их оптимальной суточной дозы, кратности и способа введения, а также продолжительности лечения (см. Противотуберкулезные средства). На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий туберкулеза и уменьшения их количества. При деструктивных и распространенных процессах эффективно применение трех препаратов с обязательным включением изониазида и рифампицина. Имеются сообщения о высокой эффективности лечения Т. в первые 2—3 мес. четырьмя противотуберкулезными препаратами. Продолжительность основного курса химиотерапии Т. составляет 6—12 мес. и более, при распространенных и деструктивных формах Т. — не менее 9 мес. В последующие 2 года дважды в год в санатории или амбулаторно по 2—3 мес. проводят курсы лечения противотуберкулезными средствами. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса. Важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения, поэтому в условиях больницы или санатория, а по возможности и при амбулаторном лечении прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медицинского персонала.

    Патогенетическое лечение больных Т. направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение воспалительной реакции, стимуляцию процессов регенерации, устранение обменных сдвигов. В качестве патогенетических средств используют глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы (туберкулин, левамизол, диуцифон, тактивин, тималин и др.), антигипоксанты (рибоксин, глутамевит, натрия оксибутират), антиоксиданты (натрия тиосульфат, токоферола ацетат, дибунол), антикининовые препараты (пармидин), анаболические средства (инсулин, ретаболил и др.), стимуляторы энергетичеекого обмена (кокарбоксилазу, АТФ, липоевую кислоту), витамины группы В. Эффективна физиотерапия (индуктотермия, воздействие ультразвуком, дециметровыми волнами, электрофорез противотуберкулезных средств).

    Коллапсотерапию, т.е. искусственные пневмоторакс и пневмоперитонеум с целью сдавления пораженного легкого, при Т. в настоящее время используют редко, например при лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза или полной непереносимости больным противотуберкулезных средств, при противопоказаниях к проведению химиотерапии у беременных, упорном кровохарканье.

    В тех случаях, когда консервативные методы не позволяют добиться клинического излечения, а также при ряде осложнений и последствий перенесенного Т. прибегают к оперативному лечению. Наибольшее распространение при Т. легких получили экономные резекции органа — полное или частичное удаление одного или двух легочных сегметов. Реже удаляют одну-две доли легкого или все легкое. При хронически текущих распространенных формах Т. легких осуществляют торакопластику (удаление или резекцию ребер в определенном участке грудной стенки с целью создания условий для спадения пораженных отделов легкого), пластическое закрытие каверны. У больных с туберкулезной эмпиемой плевры применяют декортикацию легкого и плеврэктомию (см. Плевра). При казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов прибегают к их удалению.

    В лечении больных Т. большое значение имеют режим и питание. Полный покой показан лишь при тяжелом состоянии больного, кровохарканье, после операций. По мере уменьшения интоксикации режим расширяют, включая тренирующие факторы: прогулки, ЛФК, трудотерапию. Пища больных Т. должна быть высококалорийной и легкоусвояемой с высоким содержанием белков и витаминов, особенно С и группы В.

    Санаторно-курортное лечение показано, как правило, в период инволюции туберкулезного процесса (см. Санаторно-курортный отбор). Больных Т. направляют в санатории приморских (Южный берег Крыма. Черноморское побережье Кавказа), горноклиматических (Абастумани, Теберда), лесостепных (Шафраново) курортов, а также в санатории местной климатогеографической зоны. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют долечиванию.

    Прогноз при своевременной адекватной терапии у большинства больных Т. благоприятен. Под влиянием лечения устраняются признаки болезни, полностью исчезают или значительно прекращаются деструктивные и воспалительные изменения в пораженных органах. Остаточных изменений может не быть, либо в участке туберкулезного поражения формируются рубцы, сохраняются одиночные или множественные уплотненные очаги. В последних микобактерий туберкулеза могут персистировать и при благоприятных для них условиях начинают размножаться, вызывая реактивацию болезни. В связи с этим после достижения клинического излечения больные Т. должны длительно находиться под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера. У большинства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе болезни реактивность организма, как правило, не возвращается к исходному состоянию, и положительная реакция на туберкулин сохраняется. Пожилой возраст больного, различные иммунодефицитные состояния, сопутствующие болезни, особенно сахарный диабет и хронический алкоголизм, ухудшают прогноз.

    Реабилитация и экспертиза трудоспособности. Медицинская реабилитация больных Т. наступает при клиническом излечении, которое характеризуется отсутствием активности процесса (что устанавливают на основании результатов клинико-рентгенологических и лабораторных методов исследования) и стабилизацией остаточных изменений. Современные методы комплексного лечения Т. позволяют добиться медицинской реабилитации большинства больных Т., особенно впервые заболевших, через 2—3 года от начала лечения. У больных с распространенным деструктивным Т., принявшим хроническое течение, медицинская реабилитация наступает позднее либо невозможна. В связи с тем, что у части больных, перенесших Т., могут быть выявлены нарушения функций пораженных органов, связанные с остаточными посттуберкулезными изменениями, важное значение имеет функциональная реабилитация сольных Т. Восстановлению функции подсаженных органов способствуют раннее применение дозированной физической нагрузки во время стационарного и санаторного лечения, патогенетическая терапия.

    Социально-трудовая, в т.ч. и профессиональная, реабилитация в значительной степени зависит от медицинской реабилитации. Однако полного соответствия между медицинской и социально-трудовой реабилитацией нет, т.к. не все клинически излеченные от Т. лица становятся трудоспособными. Инвалидность может быть обусловлена последствиями Т. Особенно часто ее причинами являются выраженные функциональные нарушения после клинического излечения Т. легких (остаточные посттуберкулезные изменения в легких, обусловившие развитие дыхательной и легочно-сердечной недостаточности), а также Т. костей и суставов (кифоз, контрактура, анкилоз). В то же время часть больных Т., у которых процесс остается активным, но стабилизировался или принял регрессирующее течение, могут приступить к трудовой деятельности, в т.ч. профессиональной. В таких случаях социально-трудовая реабилитация опережает медицинскую.

    Социально-трудовая реабилитация зависит также от возраста больного, его образования, профессии, характера и условий труда. У части пациентов из-за невозможности профессиональной реабилитации удается добиться только частичной социально-трудовой реабилитации. Это касается лиц, трудовая деятельность которых связана со значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями, т.к. при их возвращении на работу после болезни приходится изменять условия труда и его характер, иногда менять профессию, чтобы исключить воздействие неблагоприятных факторов. Чаще достигается профессиональная реабилитация лиц, занятых умственным трудом. Исключена профессиональная реабилитация лиц, которые не могут быть допущены к прежней работе в связи с эпидемиологическими противопоказаниями (например, выделяющие микобактерии туберкулеза работники детских учреждений, предприятий общественного питания).

    Наибольшее значение для больного Т. имеет социально-трудовая реабилитация в широком плане, т.е. возвращение его к нормальной жизни с обычными общественными взаимоотношениями и выполнением общественно полезного труда, соответствующею состоянию его здоровья.

    Социально-трудовая реабилитация больного Т. начинается в период лечения. Одновременно могут проводиться и специальные мероприятия, например обучение больного новой профессии в соответствии с его желанием и профессиональными навыками. Восстановление трудоспособности больного Т. является важным социальным и психологическим фактором. Существенная роль в проведении ранних мероприятий по социально-трудовой, в т.ч. профессиональной, реабилитации принадлежит ВКК противотуберкулезных учреждений, которые изучают характер выполнявшейся до заболевания работы, условия труда и принимают решение о возможности возвращения больного к прежней трудовой деятельности или о необходимости конкретных ограничений (например, перевода на односменную работу, освобождения от командировок и др.). Решение ВКК об ограничениях трудовой деятельности оформляется соответствующими документами с указанием срока действия этих ограничений.

    Особенности экспертизы временной и стойкой утраты трудоспособности больных Т. обусловлены тем, что Т. является болезнью, излечение которой требует длительного проведения разнообразных лечебно-профилактических и социальных мероприятий. Освобождение больных Т. от работы и выписка их на работу проводятся на основании оценки медицинских (форма и фаза туберкулезного процесса, бактериовыделение, характер течения болезни, проводимое лечение, степень функциональных расстройств) и социальных (характер и условия выполняемого труда) факторов. Освобождение от работы подтверждается выданным лечащим врачом больничным листком, который впервые выявленным больным Т. или больным с рецидивом Т. продлевает ВКК до 10 мес. со дня наступления нетрудоспособности непрерывно или в общей сложности на 12 мес. В отдельных случаях при благоприятном клиническом и трудовом прогнозе больничный лист может быть продлен на срок свыше 10 мес. (на долечивание) по решению ВТЭК. При экспертизе трудоспособности ВКК может определить и частичную временную нетрудоспособность, при которой больной в определенный период может выполнять только облегченную работу. На этот срок (не более 2 мес.) выдается так называемый доплатной больничный лист, дающий право на сохранение средней заработной платы по основной профессии.

Страницы: 1 2 3 4