Эозинофилии лёгочные

Эозинофилии лёгочные — общее название нескольких синдромов и болезней, обязательными признаками которых являются летучие или персистирующие легочные инфильтраты и высокое содержание эозинофилов в периферической крови: для определенной патологии, кроме того, характерно сочетание с бронхиальной астмой или обструктивным синдромом. Различают Леффлера синдром (простую легочную эозинофилию), аллергический бронхолегочный аспергиллез, тропическую эозинофилию, некоторые виды эозинофильных васкулитов.

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез — аллергическое поражение бронхов и легких, вызываемое грибками рода Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus) у больных атопической бронхиальной астмой. Споры Aspergillus fumigatus попадают с вдыхаемым воздухом в крупные бронхи, где происходит неинвазивный рост грибков, вызывающих аллергическое воспаление.

    Заболевание чаще начинается остро, преимущественно в сырое холодное время года с повышения температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, затем появляется или усиливается кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови и коричневатыми образованиями в форме слепков бронхов (мицелий грибка). Отмечаются жалобы на боли в грудной клетке, выраженную общую слабость, недомогание; проявления астмы, как правило, усугубляются. Выявляются бледность кожи и признаки интоксикации. При физикальном обследовании помимо симптомов, характерных для бронхиальной астмы в фазе обострения, примерно в половине случаев определяют участки притупления перкуторного звука, над которыми выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

    Рентгенологически обнаруживают единичные или множественные легочные инфильтраты (чаще в верхних отделах легких) различной величины (иногда занимают половину легкого). При бронхоскопии у длительно болеющих выявляются так называемые центральные бронхоэктазы в крупных и средних бронхах.

    В периферической крови отмечается эозинофилия (свыше 20%), возможны умеренный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В мокроте преобладают эозинофилы, часто обнаруживаются элементы мицелия грибка. Практически у всех больных при проведении кожных тестов с экстрактом из Aspergillus fumigatus определяют типичную реакцию по немедленному типу. Положительные внутрикожные тесты у большинства больных выражаются двумя типами реакций — немедленной и поздней; последняя появляется через 4—6 ч, достигает максимума через 8 ч (в виде отека, гиперемии, воспаления и иногда некроза в центре места введения аллергена).

    Содержание общего lgE в сыворотке крови больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, как правило, превышает таковое при атопической бронхиальной астме и нередко составляет 1000 ME и более. В периоды относительной ремиссии заболевания содержание lgE снижается, в фазе эозинофильных инфильтратов вновь резко повышается.

    Локализация инфильтратов в верхних долях легких в сочетании с субфебрилитетом заставляют дифференцировать аллергический бронхолегочный аспергиллез с туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания). В пользу первого свидетельствуют высокая эозинофилия периферической крови, а также положительные кожные тесты с экстрактом из Aspergillus fumigatus и выявление специфических lgE- и lgE-антител. Дифференциальный диагноз с хроническим бронхитом основывается на тех же признаках, а также на типичной для аллергического бронхолегочного аспергиллеза проксимальной локализации бронхоэктазов.

    Лечебные мероприятия направлены на уничтожение или снижение иммунопатологических свойств возбудителя, изменение степени сенсибилизации организма и уменьшение активности аллергического процесса. Описаны случаи успешного применения амфотерицина В, перспективным антимикотическим препаратом является низорал. Для подавления активности аллергического воспаления используют глюкокортикостероиды длительными курсами (до 3 месяцев). В фазе обострения назначают преднизолон по 0,5 мг/кг с постепенным снижением суточной дозы до полной отмены препарата. Применение ингаляционных форм глюкокортикостероидов приводит к учащению рецидивов болезни. Обязательна муколитическая терапия. Лечение бронхиальной астмы проводится обычными методами.

    Заболевание даже при своевременной диагностике и адекватном лечении, как правило, приобретает хроническое течение. Тяжесть астмы усугубляется, часто повторяются подъемы температуры тела, больных постоянно беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, несвойственной неосложненной атопической бронхиальной астме, рецидивируют эозинофильные инфильтраты, в периоды относительной ремиссии патологического процесса сохраняется высокая эозинофилия. При длительном течении аллергического бронхолегочного аспергиллеза формируются перибронхиальный и очаговый пневмосклероз, узелковые уплотнения легочной ткани, центральные ателектазы, легочное сердце.

    Профилактика заключается в ограничении контакта больных бронхиальной астмой с сырыми гниющими органическими веществами, поддержании низкой влажности в жилых помещениях, т.к. высокая влажность способствует массивному росту Aspergillus fumigatus. Не рекомендуется проживание больных бронхиальной астмой в местностях с влажным климатом.

    Тропическая эозинофилия вызывается филяриями, преимущественно видов Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Клинически характеризуется кашлем, повышением температуры тела, общей слабостью, похуданием, иногда приступами удушья. В анализах крови определяются лейкоцитоз до 50×10⁹/л и очень высокая эозинофилия (80—90%). При рентгенологическом обследовании в легких обнаруживаются множественные мелкие тени, что напоминает картину милиарного туберкулеза. Легочные инфильтраты сохраняются долго, иногда в течение нескольких месяцев. Эффективно лечение диэтилкарбамазином.

    Астматический вариант узелкового периартериита начинается с типичных проявлений бронхиальной астмы без признаков атопии. Астма, как правило, имеет черты тяжелого течения с частыми подъемами температуры тела и значительной эозинофилией крови. Затем присоединяются рецидивирующие легочные инфильтраты, появление которых сопровождается высокой лихорадкой и эозинофильным лейкоцитозом (содержание эозинофилов в периферической крови до 80—90%). Инфильтраты держатся длительно и обычно не разрешаются до назначения глюкокортикостероидов. Период астматических проявлений может продолжаться несколько лет до генерализации процесса с характерной для периартериита узелкового полисистемностью проявлений — поражениями почек, центральной и периферической нервной систем, органов брюшной полости с типичными болевыми кризами. Часто выявляются кожные проявления в виде эритемы, папулезных элементов, пурпуры, а также узелков, расположенных в коже или подкожной клетчатке. Тяжелое поражение суставов возникает редко, чаще наблюдаются артралгии. Характерно,

    Описаны близкие к астматической форме узелкового периартериита синдромы с относительно благоприятным течением, продолжающиеся много лет, диагноз которых в фазе изолированных астматических проявлений практически невозможен. Заподозрить астматический дебют узелкового периартериита можно при наличии у больных частых необоснованных подъемов температуры тела, относительно высокой эозинофилии, увеличенной СОЭ. В периоде эозинофильных легочных инфильтратов диагноз становится более вероятным, генерализация процесса делает его очевидным. Помогает в постановке диагноза гистологическое исследование биоптатов кожных узелков.

    Лечение заболевания в фазе астмы проводится обычными методами — назначают бронхоспазмолитики, кромолин-натрий, ингаляционные стероиды. Необоснованное использование антибактериальных препаратов может обусловить быстрое прогрессирование болезни. В стадии эозинофильных инфильтратов показано систематическое применение глюкокортикостероидов, дозы которых регулируются в зависимости от фазы болезни (в фазе обострения показаны большие дозы — до 100 мг преднизолона в сутки внутрь, поддерживающие дозы — до 30 мг). Эффективно применение глюкокортикостероидов в сочетании с иммунодепрессантами (меркаптопурином, метотрексатом).

    Прогноз астматического варианта узелкового периартериита неблагоприятный, хотя при рано начатом лечении глюкокортикостероидными гормонами удается продлить жизнь больных.

    Библиогр.: Бронхиальная астма, пер. с англ., под ред. М.Э. Гершвина, с. 289, М., 1984; Клиническая иммунология и аллергология, под ред. Л. Йегера, т. 3, с. 180, М., 1990; Тернер-Уорвик М., Иммунология легких, пер. с англ., с. 115, М., 1982.