Миокардит

    Митральный порок сердца приходится исключать в случаях, когда появление систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней при М. систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции, на фонокардиограмме он определяется как мезосистолический, часто сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при М. отмечается не повышение, а снижение пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда выявить причину систолического шума (например. функциональный пролапс створки).

    Особенно трудной бывает дифференциальная диагностика М. и миокардиодистрофии. Различение М. и инфекционно-токсической дистрофии миокарда, например при хроническом тонзиллите, вообще относится к спорным (см. Тонзиллокардиальный синдром). Тахикардия, одышка, потливость, субфебрилитет, нередко также утомляемость, кардиалгии, ощущение сердцебиений, свойственные М., могут быть при тиреотоксикозе, диагноз которого облегчается в тех случаях, когда увеличен вольтаж зубцов ЭКГ, повышено систолическое и пульсовое АД; имеются глазные и другие симптомы тиреотоксикоза. Гораздо более трудна дифференциальная диагностика между идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера и своевременно не распознанной (из-за нечеткости общих симптомов тиреотоксикоза) тяжелой тиреотоксической дистрофией миокарда, проявляющейся кардиомегалией, а также тахисистолической мерцательной аритмией и выраженной застойной сердечной недостаточностью, резистентными к терапии сердечными гликозидами. В таких случаях правильный диагноз устанавливают только по результатам исследования функции щитовидной железы; подтверждает его положительный эффект при лечении токсического зоба. Алкогольная миокардиодистрофия в стадии декомпенсации сердца также имеет сходные проявления с идиопатическим М., и их различие не всегда бывает строго доказательным. По некоторым данным, при алкогольных поражениях миокарда чаще, чем при М., определяются антитела к нервным волокнам миокарда.

    Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями проводят у больных с кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью в тех случаях, когда клинические признаки и биохимические показатели воспаления отсутствуют. Гипертрофические кардиомиопатии относительно легко распознаются с помощью двухмерной эхокардиографии; различить идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и дилатационную кардиомиопатию весьма трудно, часто невозможно даже с помощью исследования биоптатов миокарда (см. Кардиомиопатии). При поражениях сердца, протекающих с гиперэозинофилией, бывает необходимо дифференцировать М., например лекарственный, с эндокардитом Леффлера как проявлением эозинофильного васкулита. Последний наблюдается преимущественно у мужчин, чаще сочетается с легочными инфильтратами; эозинофилия, в отличие от лекарственного М., задолго предшествует признакам поражения сердца.

    Лечение. Все больные острым среднетяжелым и тяжелым М., а также легким М. при неясном диагнозе подлежат госпитализации. Некоторые взрослые больные легким острым М. при ясном диагнозе, а также больные хроническим М. (особенно в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым М. обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики. Госпитализируемым больным на догоспитальном этапе оказывают только симптоматическую помощь по неотложным показаниям в тех редких случаях, когда ранними проявлениями М. бывают циркуляторный коллапс, поперечная блокада сердца, пароксизмальные нарушения ритма или другие грозные расстройства сердечной деятельности.

    Всем больным острым М. в течение первых 5—10 дней назначают постельный режим с постепенным его расширением после достижения устойчивой положительной клинической и электрокардиографической динамики. При неаллергическом инфекционном М. показана этиотропная терапия (применение антибиотиков и химиотерапевтических средств). Она целесообразна лишь при бактериальном, грибковом и протозойном М.; противовирусные препараты — рибавирин, цитазар, видарабин и др., эффективность которых доказана пока только при герпетической инфекции, при большинстве вирусных М. не используются. Диета, питьевой режим и показания к лекарственной терапии определяются тяжестью и особенностями проявлений основного заболевания. Противовоспалительные и иные лекарственные средства, кроме поливитаминных препаратов, при легком вирусном М. не назначают; при тяжелом течении вирусной инфекции целесообразно применение человеческого интерферона, иммуноглобулинов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

    Лечение аллергических М. осуществляют при максимальном ограничении применяемых лекарственных средств только абсолютно необходимыми. При среднетяжелом инфекционно-аллергическом М. с выраженными клиническими и лабораторными признаками воспаления используют противовоспалительные средства — ортофен, индометацин или производные пиразолона (при выраженных кардиалгиях), а при затяжном и подостром течении — также хингамин (делагил) в качестве умеренного иммунодепрессанта; антигистаминные средства назначают при сопутствующих кожной сыпи, бронхоспазме. Показаниями к применению глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона) являются тяжелый активный М., возникновение ранних политопных или групповых экстрасистол, синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады II—III степени, полной блокады одной из ножек пучка Гиса, мерцательной аритмии. В случае развития М. при хроническом активном гепатите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, а также при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера в активной фазе глюкокортикоиды могут применяться вместе с иммунодепрессантами (например, азатиоприном). В ряде случаев, в частности при обнаружении в крови больных циркулирующих иммунных комплексов, эффективен плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез).

    Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и аритмий сердца в острой фазе М. затруднена из-за низкой терапевтической эффективности в этот период сердечных гликозидов и антиаритмических средств при возрастании вероятности их аритмогенного и других побочных действий, неблагоприятного влияния ряда антиаритмических средств на АД. Для купирования аритмий наименее опасно применение лидокаина, препаратов калия и верапамила (перорально); с осторожностью следует относиться к парентеральному введению верапамила, новокаинамида и b-адреноблокаторов, прежде всего из-за угрозы резкого снижения АД. Эффективность сердечных гликозидов постепенно восстанавливается по мере снижения активности М., а также на фоне интенсивной оксигенотерапии. Поэтому больным активным М. их целесообразно назначать (с осторожностью) не ранее чем через 7—10 дней от начала противовоспалительной терапии; до этого устраняют проявления застоя крови в органах с помощью мочегонных средств и улучшают насосную функцию сердца путем применения периферических вазодилататоров (если этому не препятствует низкое АД), дофамина. В неактивной фазе М. лечение сердечной недостаточности и аритмий сердца осуществляют по общим принципам с индивидуальным подбором комбинаций и доз препаратов (см. Сердечная недостаточность, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия).

    В период выздоровления после острого инфекционного М. больным обеспечивают полноценное питание с повышенным содержанием в рационе белка и витаминов; последние применяют также в форме поливитаминных препаратов типа «Ундевит». Если острый период болезни сопровождался снижением массы тела, а также при сохраняющихся тахикардии, сниженном вольтаже зубца Т на ЭКГ целесообразно назначение средств, улучшающих метаболизм в миокарде, — метандростендиола, оротата калия, рибоксина, фосфадена. Возвращение к труду после острого М. с легкими проявлениями возможно через 7—10 дней, а к физическому труду — не менее чем через 2 нед. после полного исчезновения клинических и электрокардиографических признаков болезни. Больные, перенесшие острый среднетяжелый или тяжелый М., могут быть направлены на реабилитацию в местный санаторий кардиологического профиля. После этапа реабилитации решают вопросы о трудоспособности и трудоустройстве больного.

    Прогноз определяется тяжестью и особенностями течения М. Он наиболее благоприятен при остром инфекционном М. с легкими и среднетяжелыми проявлениями, исходом которого в большинстве случаев бывает выздоровление. Очаговый кардиосклероз, проявляющийся устойчивыми локальными нарушениями проводимости или экстрасистолией, обычно не влияет на трудоспособность больных, но примерно в 15% случаев он сочетается с признаками снижения толерантности к физической нагрузке. При тяжелом остром М. прогнозировать исход болезни трудно, т.к. даже в период кажущегося улучшения состояния больной может неожиданно умереть от фибрилляции желудочков (см. Фибрилляция желудочков сердца) или асистолии; в случае выздоровления трудоспособность и прогноз жизни больных определяются тяжестью проявлений кардиосклероза. При хроническом рецидивирующем М. прогноз неопределенный, т.к. зависит от частоты и тяжести рецидивов, каждый из которых может завершиться как летальным исходом, так и переходом в ремиссию без существенного дополнительного ухудшения функций сердца. При прогрессирующем хроническом М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, прогноз всегда неблагоприятен: большинство больных умирает в первые 3 года после диагностики заболевания, хотя описаны случаи жизни больных более 10 лет. Некоторые исследователи считают, что вариантом исхода идиопатического М. является дилатационная кардиомиопатия.

    Профилактика неаллергических инфекционных М. совпадает с профилактикой острых инфекционных болезней. Предупреждение аллергических М. состоит в своевременной санации очагов хронической инфекции и устранении других причин сенсибилизации организма, включая нерациональное использование сывороток и лекарственных средств.

    Особенности миокардитов у детей. М. у детей, как и у взрослых, вызываются вирусами (Коксаки А и В, герпеса, ECHO, краснухи и др.) и бактериями; реже этиология М. связана с токсоплазменной или грибковой инфекцией, отмечаются также аллергические миокардиты.

    В патогенезе острых М. имеют значение воздействие инфекционных фактора, реакции гиперчувствительности немедленного типа; при хроническом течении преобладает роль аутоиммунных нарушений. В целом М. у детей следует рассматривать в качестве иммунопатологического феномена, при этом повреждающее действие иммунных факторов обычно направлено одновременно как на сократительный аппарат миокарда, так и на соединительнотканные структуры, сосудистую стенку. Семейные случаи М. объясняются генетически детерминированным дефектом противовирусного иммунитета.

    У детей выделяют врожденный и приобретенный М. При врожденном М. у ребенка с первых месяцев жизни отмечаются недостаточная прибавка в массе, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, одышка, значительное расширение границ сердца, левосторонний сердечный горб, тахикардия, глухие тоны сердца, иногда систолический шум. Сердечная недостаточность выражена преимущественно по левожелудочковому типу. На ЭКГ определяются высокий вольтаж комплексов QRS, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, снижение от изолинии сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, II, V₅, V₆. Рентгенологически выявляется кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, на эхокардиограмме — дилатация преимущественно левого желудочка, усиление эхо-сигналов от эндокарда.

    Приобретенный М. может быть острым (продолжительностью до 3 мес.), подострым (до 18 мес.) и хроническим (более 18 мес.). Острый М. возникает вскоре после перенесенной ОРВИ. Первыми симптомами бывают сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны ребенка по ночам, приступы цианоза и одышки, иногда навязчивый кашель, тошнота и рвота. В последующем уменьшается диурез, одышка становится постоянной, появляются пастозность кожи, влажные хрипы в легких, имитирующие пневмонию, увеличивается печень. Границы сердца расширены умеренно, тоны приглушены или глухие. На ЭКГ выявляют сниженный вольтаж комплексов QRS, признаки диффузных изменений биоэлектрических процессов в миокарде, нередко также нарушения проводимости и различные аритмии сердца (синусовую тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, трепетание предсердий и др.). Рентгенологически определяется умеренное увеличение тени сердца за счет левого желудочка, иногда венозный застой в легких, часто отмечается тимомегалия. Наиболее тяжело острый М. протекает у детей первых лет жизни.

    При подостром и хроническом М. наблюдаются кардиальные и внекардиальные проявления. К последним относят отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалию, склонность к обморокам, рвоту. Кардиальные проявления включают цианоз (иногда с малиновым оттенком), тахипноэ, сердечный горб, кардиомегалию, изменение тонов сердца (они могут быть громкими или приглушенными, II тон над легочным стволом обычно усилен), появление систолического шума. Температура тела при хронической М. нормальная. Общие и биохимические анализы крови отклонений чаще не выявляют. По данным эхокардиографии выделяют хронический М. с увеличенной или уменьшенной полостью левого желудочка. При первом из них на ЭКГ преобладают признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, а для варианта с уменьшенной полостью левого желудочка характерна гипертрофия правого желудочка и обоих предсердий. Течение и прогноз хронического М. у детей (как и острого М. у детей старшего возраста) несущественно отличаются от таковых у взрослых.

    Лечение впервые возникшего М. у детей всегда проводят в стационаре. Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи. Антибиотикотерапию назначают при подозрении на бактериальный процесс. Глюкокортикоиды (преднизолон 1—1,5 мг/кг в сутки) показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью. Если М. имеет подострое или хроническое течение, проводят повторные курсы лечения в амбулаторных условиях нестероидными противовоспалительными (ортофен, индометацин в течение 1¹/₂—2 мес. 2—3 раза в год) и аминохинолиновыми (хингамин, гидрохлорохин в течение 4—6 мес.) препаратами.

    Больным с сердечной недостаточностью при хроническом М. и постмиокардитическом кардиосклерозе показаны сердечные гликозиды, диуретики и средства, улучшающие метаболизм миокарда. Следует подчеркнуть, что основным средством лечения М. у детей являются сердечные гликозиды, применяемые длительно. Из сердечных гликозидов предпочтение отдают дигоксину, который в период насыщения вводят по 0,03 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь в течение 2—4 дней (с контролем ЭКГ каждые 8 ч), после чего продолжают его применение в поддерживающей дозе (1,5—1,6 дозы насыщения) в сочетании с панангином. В условиях амбулаторного наблюдения за ребенком (после выписки его из стационара) врач осуществляет коррекцию дозы дигоксина в зависимости от динамики симптомов сердечной недостаточности. Из диуретиков в стационаре обычно назначают фуросемид (лазикс) из расчета на 1—3 мг/кг в сутки в сочетании с спиролактоном или триампуром. В домашних условиях диуретики используют по показаниям в зависимости от диуреза и размеров печени, выраженности одышки. Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют вливания поляризующей смеси, эссенциале, рибоксин, оротат калия, панангин, витамин В₁₂ с фолиевой кислотой, солкосерил, цитохром С, сульфокамфокаин, пентоксифиллин, пармидин. При подостром и хроническом М. кроме этого назначают (повторными курсами) ретаболил, карнитина хлорид, витамины В₁₅, В₅, рибофлавин-мононуклеотид, липоевую кислоту.

    Дети, перенесшие острый и подострый М., находятся под диспансерным наблюдением кардиоревматолога в среднем 2—3 года, больные хроническим М. — постоянно. Контрольные исследования ЭКГ делают 1 раз в 3—6 мес., рентгенографию грудной клетки — 1 раз в 6—12 мес. либо чаще (при подозрении на рецидив заболевания). Желательно 1 раз в год производить эхокардиографию.

    Профилактические прививки противопоказаны всем детям, перенесшим острый М., в течение 3—5 лет от начала заболевания; врач, давая разрешение на прививки, должен быть уверен в полном выздоровлении ребенка. При хроническом миокардите прививки противопоказаны.

    Профилактика М. у детей включает мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.

    Библиогр.: Белоконь Н.А. Неревматические кардиты у детей, М., 1984; Захаров В.Н., Сидоренко М.И. и Семенович Н.И. Миокардиты при лекарственной аллергии, М., 1988, библиогр.; Максимов В.А. Миокардиты, Л., 1979, библиогр.; Палеев Н.Р. и др. Миокардиты, М., 1982; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, с. 119. М., 1982; Сумароков А.В. и Моисеев В.С. Болезни миокарда, с. 18, 125, М., 1978; они же. Клиническая кардиология, с. 148, М., 1986.